矽肺的发病原因?

　　矽肺的发病机制至今仍不完全淸楚。尽管许多学者根据含游离二氧化硅粉尘(矽尘〉的理化性质、机体对矽尘的反应及实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说及免疫学说等。

　　综合上述学说，目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。矽尘吸入肺泡后被集聚在肺淋巴管起始部位的筇泡巨噬细胞吞噬(成为吞噬细胞或尘细胞游离的二氧化硅对吞噬细胞有明显的毒性作用，可使吞噬细胞自溶。自溶的机制现今认为是石英表面的羟氧化硅基团与吞噬细胞焚脂蛋白结构中的氢原子受体(氧、氮及硫原子〉形成氢键，导致膜通透性的改殳从而引起吞哩细胞溶酶体崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡。受损或自溶破坏的 吞噬细胞可释放出致纤维化因子等，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞溶解后释放出的矽尘又可被其它巨噬细胞吞噬、发生细胞 溶，如此反复进行。

　　因此，矽肺是一种进行性疾病，在脱离粉尘环境后，病变仍可进展。