刺激骨**，提高糖尿病患者骨折愈合能力

　　研究者发现了一些糖尿病患者骨折愈合欠佳的原因，发现了一种在糖尿病小鼠中刺激骨骼**(SSC)活性的蛋白质，能促进模型动物在骨折后更好地愈合，并提出了一种可以在手术期间局部应用以修复断裂的解决方案。这可能产生这样一种新的治疗研究方法，以改善糖尿病人的骨修复。

　　糖尿病是一种通过代谢性疾病，其特点是我们不能产生影响胰岛素或胰岛素抵抗。高血糖症是糖尿病的常见心理效应，并且可以随着社会时间的推移，产生影响许多问题严重的并发症，包括软组织损伤和骨骼骨折的愈合能力受损。然而，这种能力受损骨愈合的确切分子作用机制研究尚不清楚。

　　。在糖尿病小鼠和接受关节置换治疗的糖尿病患者的骨骼样本中，发现骨**活性降低。研究人员继续发现小鼠的骨折愈合能力在其骨骼**水平非常低时严重受损。在进一步的实验中，他们发现了刺激**的蛋白质。当它们将蛋白质可以应用于小鼠的骨折部位时，其增加了一个关键控制信号蛋白的表达并增强了动物的愈合能力。

　　动物在疾病经济前显示正常的骨折愈合方面能力。然而，在发病后，修复的骨骼比正常的非糖尿病小鼠更加脆弱和致密。该小组还发现，糖尿病模型小鼠在骨折后7天的愈合以及骨骼中的SSCs数量比正常小鼠低得多。

　　研究小组对糖尿病和无糖尿病的关节炎患者关节置换术后的骨标本了研究，他们发现的结果与他们在老鼠身上看到的相似。糖尿病患者的骨样本显示信号蛋白的表达显著降低。研究者研究认为可以通过利用这些化合物局部刺激成体**的活性是一种主要针对一个复杂的代谢性疾病如糖尿病引起的无法**骨折的有效可行的策略。

　　这项研究进一步支持了组织特异性**可能在组织再生和损伤反应中发挥重要作用的观点。再生医学的研究已经取得了快速的进展，**有望在治疗临床疗效不佳的慢性代谢性疾病方面带来质的飞跃。

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