出血热患者并发症的发生原理

　　出血热是一种具有广泛传染性的一种由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布。人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官。出血热患者出现休克、出血、肾衰的比例相当的大，本文主要为您介绍这些症状发生的原理。

　　出血热患者休克、出血、肾衰的发生原理：

　　出血热病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。

　　出血热出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。

　　出血热的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。

2015-01-15 13:23:17