多数一氧化碳中毒后迟发性脑病患者以痴呆及小便失禁为首发表现,其常见的临床症状是智能障碍。以痴呆为主,伴有记忆力、理解力等不同程度的减退。并且引发该病常见的病因如下。
一、病因
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967,在自然界极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确,是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器,而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO中毒的散发病例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高,土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当,引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中,如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入,也是造成CO中毒的原因之一。
二、发病机制
CO一旦进入体内,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍,但解离速度却比氧慢3600倍,极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外,CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合,更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差,最先受累的是脑组织,其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者,血液和内脏呈樱桃红色,组织器官充血,有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后,最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张,脑组织无氧酵解增加,发生脑组织水肿,以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积,血-脑脊液屏障破坏,血管通透性增加,又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状,称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
国外病理学研究证实,急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性,以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。
2014-12-18 17:33:52