淋球菌感染的病因

　　淋球菌感染可引起淋病，主要的病因即是性生活不洁，由性接触传播，本疾病极容易反复感染，并能引起多种严重并发症，如未能及时治疗，最严重的后果可导致死亡。

　　病因及发病机制：

　　正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断地冲洗尿道使侵入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在前尿道，子宫颈，后尿道，膀胱黏膜上寄生，主要是由于这些黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，而淋球菌上的菌毛使其极容易黏附于上述细胞，淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染。

　　而前列腺液含有精胺及锌，故可受淋球菌感染，尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的遏制作用，这些菌群的存在给机体提供了一些自然抵抗力，黏膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的生长繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限，淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感，因而前尿道最容易被感染。

　　后尿道及膀胱黏膜由移行上皮细胞组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差，舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。

　　淋球菌卵助菌毛，蛋白质和IgA分解酶迅速与尿道，宫颈上皮黏合，淋球菌外膜蛋白-1转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞噬，然后转移至细胞外黏膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应，30h左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连，并有脓性分泌物出现，当排尿时，受粘连的尿道黏膜扩张，刺激局部神经引起疼痛，由于炎症反应及黏膜糜烂，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。

　　由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频，尿急，若同时有黏膜小血管破裂则出现终末血尿，细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿，在这个过程中，机体局部及全身产生抗体，机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在黏膜表面起预防感染作用，患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌产生抗体反应，即为黏膜抗体反应。

　　这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG，IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从黏膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用，一般炎症不会扩散到全身，若用药对症，足量，局部炎症会慢慢消退，炎症消退后，坏死黏膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。

2014-11-21 08:45:54