病情分析： 您好，(1)弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病或Basedow病，为一自身免疫性疾病。病人只有免疫系统缺陷，主要在体液免疫方面，具备许多兴奋甲状腺免疫球蛋白(TSl)，如过去称为长效甲状腺刺激物(LATS)、LATS—保护物(LATS—P)、目前测定的促甲状腺激素受体抗体(TRAB)等，虽然也有TSH结合的抑制性免疫球蛋白（TBⅡ)，但在发病过程中兴奋性抗体占主导地位。在细胞免疫方面表现为抑制性T细胞克隆的异常，其功能明显降低引起免疫调节障碍，解除了对辅助性T细胞、致敏效应细胞的抑制，以致后者袭击甲状腺组织细胞，辅助性T细胞协助B细胞转化为浆细胞，产生大量甲状腺刺激性抗体而致病。未治疗Graves病LATS阳性率可达50％，LATS-P则达90％，而TRAB可高达83％—100％。随着治疗的好转TRAB阳性率逐渐降低。如果TRAB长期保持阴性，甲亢才不会复发。遗传基因与环境因素如精神刺激、情绪波动、思想负担过重等以及青春发育和感染等均与诱发本病有关。(2)结节性毒性甲状腺肿：又称Plumivier病。甲状腺呈节结节状增生，某些可发展为腺瘤。结节间组织可弥漫性增生，其病因同Graves病。亦有人认为结节可有自主性功能亢进所致。(3)急性、亚急性甲状腺炎引致甲亢：由于甲状腺组织被炎症破坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中，出现暂时性甲亢。(4)慢性淋巴细胞性甲状腺炎状腺炎引致甲亢：系甲状腺自身免疫性疾病。当甲状腺组织受损，滤泡破裂而释放出甲状腺激素时，可出现甲亢症状，但是甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润，腺上皮萎缩及纤维增生，最后出现甲状腺功能低下(甲低)表现，所以这种甲亢也是暂时性的，或称假性甲亢，宜对症处理。约有8％的桥本病有甲状腺激素增多而出现甲亢症状。如果抑制甲状腺的封闭抗体(Blockigatiboday)占优势，则不会出现甲亢。(5)医源性甲亢：有些甲低患儿的家长误认为多服药可以加速病情好转，此服用过多甲状腺片，以致使患儿出现消瘦、心悸、出汗等甲亢表现。某小孩误服其母甲低用药40片甲状腺片，结果血T3高达23．1mmol／L(15NG／DL)，正常1．2-3．4mmol／L(0．8-2．2NG／DL)．服用碳酸锂亦可引致甲亢，其机制与碘化物所致甲亢者相似：因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果引起甲亢。(6)碘甲亢：以碘作为治疗或预防地方性甲状腺肿可致甲亢。病人甲状腺功能正常，但有自主性结节，因而不受去丘脑垂体所调节，因此服用碘后可引致甲亢。少数Graves病人临床治愈后服碘也可使甲亢”复发”。还可见于非地方性多发性结节性甲状腺肿、自主性腺瘤患者及服用碘化物、喹碘化油治疗的病人。碘甲亢临床有甲亢症状，但甲状腺吸131碘（131Ⅰ）率低。(7)甲状腺肿瘤引致甲亢：肿瘤组织本身或其转移灶均可有摄取及分泌甲状腺激素的功能而引致甲亢。它们可用大量碘治疗并痊愈。(8)新生儿甲亢：甲亢孕妇血中存在LATS可通过胎盘传给胎儿。一般多为暂时性，少数可迁延数年之久。轻者无症状不必治疗，重者表现极度烦躁不安、易激怒、易饥饿，皮肤潮红，呼吸及心率加快，突眼，甲状腺肿大，有时可出现黄疸、肝脏肿大。(9)TSH增高型甲亢：又称TSH毒症。血中T3、T4及TSH均增高，可以有以下原因：①垂体肿瘤：分泌TSH增多，或有异位肿瘤分泌TSH样物质，如肺癌、葡萄胎等。儿童少见。②选择性垂体无反应症：属于甲状腺不应症的一种，有遗传性。血中T3升高，T4亦高但是不出现负反馈反应，血TSH仍增高，而体内其他组织对血T3、T4仍有反应引致甲亢。③家族性甲亢：垂体前叶有缺陷。分泌TSH细胞内缺乏5’—脱碘酶，T4转化T3减少，T3核受体不能充分饱和，对TSH分泌减少的负反馈作用减弱，故TSH分泌仍多，血T3、T4仍增高，引起甲亢。又称垂体TSH分泌不当综合征。用T3治疗，甲亢可减轻。(10)甲亢合并其他疾病：可与其他内分泌疾病或自家免疫病共存，如多内分泌腺自家免疫综合征中合并：特发性阿迪森病、甲状旁腺功能低下、糖尿病、恶性贫血、重症肌无力、红斑性狼疮、类风湿性关节炎等。还可见了Dow综合征(先大遇型)及多发性骨纤维性结构发育不良。(11)T3毒症甲亢：仅有血T3增高而血T4正常。往往见于甲亢早期或复发时。(12)T4毒症甲亢：仅有血T4增高而血T3正常。目前认为T3毒症、T4毒症均不是独立疾病，而是甲亢某些阶段的表现，单纯血T3高或血T4高，或是治疗后在恢复过程中出现上述结果。另外总T3或总T4高不一定足甲亢，应查游离T3(FT3)及游离T4(FT4)，若有增高才能诊断甲亢。