随着人类寿命的延长，超声心动图的普遍应用，老年退行性心脏瓣膜病的发病率不断增加，而且随年龄的增长而升高，已经成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥及猝死的主要原因之一。根据21世纪对心脏病学走向的预测，老年性心脏瓣膜病还会不断增加，将成为老年临床心脏病学中的一个重要问题，应引起大家的广泛关注。

简介

1904年Monchkebery首先发现人在自然衰老过程中发生退行性变，导致钙化性主动脉瓣狭窄；1910年Dewisky首次描述了二尖瓣环钙化。所谓老年退行性心脏瓣膜病又称老年钙化性心瓣膜病，或老年心脏钙化综合征，是指原来正常的瓣膜或在轻度瓣膜异常的基础上，随着年龄的增长，心瓣膜结缔组织发生退行性变及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全。病变主要发生在主动脉瓣及二尖瓣环，临床上主要表现为钙化性主动脉瓣狭窄和二尖瓣环钙化。因病变可以累及瓣周组织、冠状动脉、心脏传导系统以及主动脉和左心房，临床上可以出现房室及束支传导阻滞、早搏和心房颤动等，也是老年人感染性心内膜炎的好发部位。

老年退行性心脏瓣膜病的危险因素

与动脉粥样硬化相似，老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄(随年龄每10年危险性增加2倍)、性别(男性主动脉硬化或钙化发生率高危险性比女性高2倍；女性二尖瓣环钙化发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)。其他显著危险因素包括超体重、高LP(a)和LDL水平及糖尿病等。

病理学特征

随着年龄增长(多见于60岁以上的老年人)，心瓣膜内膜逐渐增厚，左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜。组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂、分解，弹力纤维染色不规则。

1、主动脉瓣钙化

病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下，瓣膜不均匀增厚、硬化；半月瓣小结增大、变硬，无冠瓣最明显。钙化通常由主动脉面基底部开始，沿主动脉瓣环沉积，逐渐向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒、针状钙化，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦。瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定。即使钙化严重，瓣膜仍可活动，但闭合速度减慢，跨瓣压差不明显。钙化常累及2～3个瓣叶，无冠瓣及右冠瓣比左冠瓣严重。钙化也可延伸至纤维三角区，当肌部与膜部交界处有钙化时，可累及心脏传导系统，引起心律失常。重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化。

2、二尖瓣环钙化

病变主要累及二尖瓣环；二尖瓣后叶心室面及与其相应的左心室心内膜间，可沿瓣环形成“C”形钙化环；尚可累及左心房、左心室、二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣狭窄及关闭不全。通常瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶可同时受累。钙化较重时，二尖瓣向心房侧移位，钙化严重时，二尖瓣环固定。由于钙化不会造成瓣缘的粘连及融合，通常瓣口不会发生狭窄。二尖瓣环钙化导致二尖瓣反流。由于二尖瓣环钙化可扩展到左心房，与弥漫性传导系统硬化并存，并可影响房室结、希氏束水平的传导，因此可以产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征及房室传导阻滞。组织学上退行性变从基底膜开始，瓣膜纤维增生、排列紊乱及黏液样变性，可见小的钙化颗粒沉积。

光镜下瓣膜钙化可分为5级。0级：镜下无钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性钙盐沉积。Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。Ⅳ级：无定形钙斑形成。也可根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻、中、重3度。轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片状钙盐沉积；中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环多呈灶性钙化；重度：瓣叶明显增厚，僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。