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甲减性心脏病的因素与症状有哪些

南京四五四医院甲状腺科   2012-03-02

 

  在日常生活中人们需要的都是有一个健康的身体,幸福美满的家庭,但是常常有很多人不能如愿,因为有很多疾病的发生会给人们带还危害,甲减性心脏病就是其中之一。

  根据甲减性心脏病症年龄不一,可有各种不同的临床表现。婴幼儿甲减性心脏病症者主要影响大脑发育、骨骼生长,导致智力障碍和身材矮小等异常。按发病年龄可分以下三型:于胎儿及新生儿起病者称先天性甲减、呆小病或克汀病,有地方性和散发性两种。前者在地方性甲状腺肿流行区发生率较高。幼年型甲状腺功能减退始于性发育前。成年发病者称成人甲减。

  甲减性心脏病的病因:在严重的地方性甲状腺肿流行区,缺碘、甲状腺发育不良、甲状腺激素合成障碍是造成新生儿甲减性心脏病症最主要的原因。其次,母亲患风疹等感染致染色体畸形、甲状腺发育不良、甲状腺激素合成障碍也可导致新生儿甲减的发生。成人甲减性心脏病症最常见于原发于甲状腺本身的损害,主要是由自身免疫性甲状腺炎(又称桥本氏病)的后期发展而致。年轻患者可能合并甲状腺肿大,老年患者有的甲状腺完全破坏以至并不肿大,只是血清抗甲状腺微粒体抗体阳性。自身免疫性甲状腺炎常发生在30岁以后的妇女,是成年女性甲减病人中最常见的一个原因。

  自身免疫性甲状腺炎、甲减性心脏病症及格雷夫斯氏病常发生在一个家族中,为一组自身免疫性甲状腺疾病。其次是摄入过量抗甲状腺饕物、甲状腺手术或放射治疗引起的甲减性心脏病症。偶尔见于甲状腺浸润性病变、颈部放射治疗、亚急性甲状腺炎等。甲状腺本身疾病引起的甲减,由于对垂体的负反馈作用减弱,血清促甲状腺激素 (TSH)水平反而增高。除甲状腺本身病变外,少数可因垂体或下丘脑病变使TSH和促甲状腺激素释放激素(TRH)缺乏均可引起甲状腺激素即甲状腺素 (T□)或3,5,3□-三碘甲腺原氨酸(T□)缺乏或不足而发生甲减。甲状腺本身病变引起者称原发性甲减;垂体原因者称继发性或垂体性甲减;下丘脑病变引起者称三发性甲减或下丘脑性甲减。少数病人血中甲状腺激素水平不低,甚至高于正常,由于周围组织对其不反应或体内有抗甲状腺激素的抗体而引起甲减性心脏病症。

  临床表现由于甲状腺激素影响脑和骨骼的发育,因此儿童患者尤其是克汀病者智力障碍、痴呆、身体矮小,呈侏儒症。甲减性心脏病症病儿表现活动少、不哭闹、不欢笑、面肿、眼距宽、鼻梁塌陷、唇厚、舌大外伸、表情呆滞,四肢比躯干更显短小,聋哑较多。成人甲减性心脏病症患者表现为机体代谢活动下降,早期轻微者垂体可代偿性分泌 TSH增加,从而维持了甲状腺激素在正常范围内或仅T□下降,而生理作用较强的T□仍保持正常。因此可无临床症状,称亚临床甲减。

  轻度甲减病人有乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡、月经过多,血T□、T□水平降低,其症状轻重程度常与甲状腺激素缺乏程度及病程长短成比例。重度甲减又称粘液性水肿,有特殊粘液水肿面容,眼睑浮肿、眼裂变窄、睁眼费力、鼻翼及唇厚、舌大、毛发稀疏而干脆、眉毛外1/3脱落、声音粗哑、心率缓慢、皮肤干燥,含粘蛋白的液体在皮肤、心肌、骨骼肌等组织内浸润,表皮萎缩、角化,形成粘液性水肿,用手压局部时为不可凹性。

  之外,大约一半甲减性心脏病症病人有胃酸缺乏,病人一般较安静,但可极度抑郁或易激惹。听力下降,有时合并乳溢,甲减纠正后乳溢消失。贫血常见,是因血红蛋白合成受损、月经过多,以及肠吸收铁剂、叶酸等减少所致。还可合并恶性贫血。心包、胸腔、腹腔、关节腔等多浆膜腔积液,积液细胞成分少,蛋白质及胆固醇高,比重亦高。高血脂常合并动脉硬化、高血压及冠心病。心率缓慢,心电图呈低电压,心排血量。

  以上所介绍的就是甲减性心脏病的病因及症状,在日常生活中不管是出现有以上多介绍的病因或是症状都需要进行合理的检查及治疗。尤其是一些容易患者有甲减性心脏病的老年人。

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