血液动力学和心脏变化

　　早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)，致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤血。

　　由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血。

　　临床病理联系

　　二尖瓣狭窄，听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。这主要是由于舒张期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。 X线显示左心房增大，左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。由于左心房高度扩张，可引起心房颤动。左心房血液出现涡流，易继发附壁血栓，常发生于左心房后壁及左心耳。血栓脱落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺间质性水肿和含铁血黄素沉着。患者出现带血的泡沫痰，呼吸困难，紫绀及面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时，体循环淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大致淤血性肝硬化，下肢水肿及浆膜腔积液等临床表现。