诺赛基因--中欧莱康

血管功能改变与什么有关?

诺赛基因--中欧莱康 2022-03-24 15:15:52

  血管功能改变

  动脉

  动脉系统的年龄相关性变化与多种机制有关:信号通路的改变、衰老和凋亡的失调以及血管炎症。肥大、钙的沉积、细胞外基质的变化(胶原蛋白的交联和弹性蛋白纤维的磨损)可使内膜的中间层变硬,使大血管扩张。由此导致的动脉壁顺应性降低增加了每行程体积的传播速率,并增加了脉搏波率(PWV)。

  动脉是动态结构,内皮及其糖萼功能通过合成和释放血管活性物质(包括一氧化氮(NO)和内皮素)来调节动脉张力。 衰老可以影响这些过程,主要是通过降低血管顺应性。 老年患者对血压、心输出量和容量的急性变化作出适当反应的能力也降低。

  动脉血压

  收缩压(sbp) ,由卒中量、动脉顺应性和全身阻力(svr)决定,随年龄增加而增加。60岁以后,随着血管逐渐变硬,舒张压下降。这两个因素的联合作用是增加脉压差(sbp-dbp) ,可用于预测动脉粥样硬化和老年人的预后。心脏和外周血管形成一个独立的动力系统。在结构和功能改变的综合作用下,老年重症监护病房患者更难实现稳定的血压控制。

  正常老化会导致收缩末期峰值压力逐渐升高。这种收缩压的升高是在收缩期早期的基础上进一步提升引起的,通常是由于压力波在主动脉和高阻力小动脉连接处的反射引起的。我们可以观察到脉压和收缩压的升高与年龄有关。此外,在年轻人中,逆反射波在舒张期到达主动脉根部,增加了冠状动脉灌注。但随着脉搏波速度(PWV)的增加,回射波使收缩末期压力提前增加,可能导致左心室后负荷增加,冠状动脉血流量减少。

  结论

  即使我们没有进行合并疾病,心脏和血管随着学生年龄的增长也会发生具有重大发展变化。老年患者应激代偿能力可以大大降低,如何恰当处置高龄重症患者,需要对心血管年龄相关知识改变这种现象的内在机制能够充分理解。


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