银屑病甲是怎么引起的?青岛市银屑病治疗医院那里专业
潍坊东方银屑病研究院 2021-01-24 09:15:08
一遗传
根据临床所见，银屑病甲常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者%～%，甚至有个别人强调达%。国内报道有家族史者为%～%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
二感染
临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。有的学者认为银屑病甲的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占。%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为。%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
三代谢障碍
对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于银屑病甲的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损**后，其中两种酶又重新出现。
已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是表皮抑素(Epidermalchalone)可遏制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
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