内蒙什么叫血栓形成原因？脑血栓形成是怎么引起的？

      内蒙什么叫血栓形成原因？脑血栓形成是怎么引起的？一、病发原因

       1、动脉粥样硬化是本病基本病因，致使动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加快动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要再次发生在管径500m以上的大动脉。

       动脉粥样硬化斑致使管腔狭窄和血栓构成，足见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分岔处，如颈总动脉与颈内、外动脉分岔处，大脑前、中动脉初始段，椎动脉在锁骨下动脉的初始部，椎动脉踏入颅内段，基底动脉初始段及分岔部。

       此外，也抱括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体传染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞不断增多症、血小板不断增多症、血栓栓塞性血小板增加性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引来者少见。脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。

       2、某些脑梗死病例虽经影像学仔细检查证实，但很难寻到确切病因，可能会的病因抱括脑血管剧烈疼痛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺少、纤溶酶原激活物不全施放伴发高凝状态等。

       二、病发机制

       各种病因致使的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而致使血管内膜增厚、管腔狭窄交通不便和血栓构成，脑组织局部供血动脉血流突然增加或停止下来，引发该血管供血区的脑组织脑水肿、呛水。其结果是脑组织化脓、软化，并伴发额外部位的临床诊断症状和体征，如偏瘫、失语等。

       脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5。交通不便的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。

       交通不便血管内足见动脉粥样硬化或血管炎发生改变、血栓构成或栓子。脑缺血一般构成白色梗死，梗死区脑组织软化、化脓，伴脑水肿和毛细血管周围点状破皮，大面积脑梗死可再次发生出血性梗死。脑水肿、缺氧性危害可再次出现神经细胞化脓和凋亡两种方式。

       1、脑缺血性病变的病理分期付款

       (1)超早期(1～6h)：炎症脑组织变动不明显，足见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞浮肿，线粒体浮肿空化。

       (2)急性期(6～24h)：脑水肿区脑组织苍白和轻度浮肿，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显脑水肿发生改变。

       (3)化脓期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸染，脑组织明显水肿。

       (4)软化期(3天～3周)：炎症区汽化变软。

       (5)恢复期(3～4周后)：汽化化脓脑组织被格子细胞彻底清除，脑组织膨胀，小病灶构成胶质瘢痕，大病灶构成卒中囊，此期持继数月至2年。

       2、病理身理

       脑组织对脑水肿、呛水危害非常敏感，脑动脉交通不便致使脑水肿低于5min可再次发生脑梗死。脑水肿后神经元伤损具备选择性，轻度脑水肿时仅有某些神经元失去，完全持久脑水肿时脑水肿区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均化脓。

       (1)中心化脓区及周围的脑水肿半暗带(ischemic penumbra)组合而成：化脓区由于完全性脑水肿致使脑细胞濒死，但脑水肿半暗带仍拥有侧支循环往复，可取得部分血液供给，已有大量可生存的神经元，如果血流迅速彻底恢复使脑分解代谢稳定，伤损仍然可逆，神经细胞仍可生存并彻底恢复功能。因此，守护这些可逆性伤损神经元是急性脑梗死救治的关键。

       (2)再注入伤损(reperfusion damage)：试验证实，脑缺血超早期救治时间窗为6h之内，如果脑血流再通低于此时间窗时限，脑损伤可专心不断加剧，产生再注入伤损。

       目前相信，再注入伤损机制主要抱括：自由基(free radical)过度构成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性效用和酸中毒等一连串变动，致使神经细胞伤损。

       脑水肿半暗带和再注入伤损概念的给出，更新了急性脑梗死的临床诊断救治观念，救治脑水肿半暗带的关键是超早期溶栓救治，减低再注入伤损核心是积极采用脑保护措施。

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