健康是我们每时每刻都在关注的话题之一,拥有一个健康的身体就等于拥有了一半的财富,所以了解一些健康知识,可以帮助我们更好的预防疾病的侵扰,很好的保护自己和自己身边所关心的人。也可以尽快的走出自己对一些健康误区,及早的得到正确的治疗和护理,下面就让我们一起来了解一下吧。
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急性酒精中毒的症状
1.前驱症状
急性酒精中毒,往往发生于酩酊大醉(醉酒)的基础上。轻度醉酒(血中酒精浓度在1毫克 /毫升以下)表现为欣快、兴奋(亢奋)多语、幸福感、缺乏自制力和不符合常规的举动等。这是由于大脑前叶皮质机能低下产生的脱抑制(兴奋)所致。此外,痛觉、视觉、嗅觉、味觉等阈值上升,感觉迟钝。由于酒精的作用,使脑干网状体广泛投影到大脑皮质的上行纤维激活系统发生抑制,造成额叶(头顶叶)、枕叶(后头叶)及颞叶(侧头叶)皮质机能低下。此外还有呼吸、脉搏频率增加,皮肤血管扩张产生的皮肤潮红。此时应禁止开车,禁止酒后驾车条例中规定的醉酒标准是指血中酒精浓度在0.5毫克/毫升以上。
酩酊大醉时由于小脑功能受到抑制,出现发音不清、步态不稳、协调运动障碍。当皮质边缘系统受到抑制时,表现为情绪不稳,对过去30分钟内发生事情的记忆能力低下,控制阴茎动脉腹间感受器的副交感神经及控制输精管、尿道的交感神经发生中枢性麻痹,可致阴茎勃起障碍及射精障碍。发生上述程度醉酒时,酒精浓度大约在1~2毫克/毫升左右。
2.典型症状
当出现明显运动失调,不能站立和坐起,且出现某些记忆丧失时,就已经是超出了醉酒的程度,可以说是进入了中毒状态。随之可出现判断力、识别力、随意运动丧失和自主运动困难等小脑皮质边缘功能抑制的表现。进一步发展出现大脑整个功能抑制,呈现出一种烂醉如泥状态。此时常常发生呕吐,血中酒精浓度大约在2~3毫克/毫升。
高度中毒时所有感觉均丧失,对刺激几乎无反应,为无自主运动的一种昏睡状态,皮肤通常湿冷、体温低、呼吸慢、燥动、心跳加快及瞳孔变大或有散瞳倾向。此时包括大脑皮质在内的脑的功能几乎全部受到抑制,仅仅是脑干一部分尚存功能,血中酒精浓度约在3~5毫克/毫升。这一状态如持续8~10小时,常发生坠积性肺炎、颅内高压;持续发生12小时以上的话,多数不能再苏醒。其死亡的原因大多是脑干功能抑制,呼吸肌麻痹所致。死亡时血中酒精浓度大多在4毫克/毫升左右。
3.急性酒精中毒的特殊症状
⑴恶性醉酒 面部及全身明显潮红、灼热感、心悸、头痛、
呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压、站立不稳、晕厥、无力、头晕、视物模糊,上述表现认为是由于乙醛作用所致。有时出现面色苍白、出冷汗、脉快等,认为是由于乙醛导致儿茶酚胺分泌过多。
⑵外伤事故 由于感觉迟钝、运动失调,常常容易发生交通事故、多种外伤等。由于记忆力低下及运动失调可发生行为上的过失,如煤气中毒导致事故发生。
⑶异常醉酒 血中酒精浓度与醉酒症状不平行,有时发生超过酒量的反应(激越醉酒),有时少量也可出现异常病态醉酒。后者往往与饮酒时的精神状态有关。
⑷一时性黑蒙(一过性记忆丧失black out) 可突然出现黑蒙而致记忆力短暂丧失,使自己无法回忆所发生的一切。
⑸马–魏(Mallory–Weiss)综合征 严重醉酒时可发生剧烈呕吐、随之吐血的现象称作Mallory–Weiss综合征。它是由于酒精造成幽门痉挛闭塞,继发胃痉挛,胃内压力上升,导致食管贲门或者近贲门的胃底粘膜发生纵行裂伤并发消化道出血,表现为在剧烈恶心、干呕后出现呕血、黑便。
⑹酒精性低血糖 饥饿18小时以上大量饮酒时,有发生低血糖的危险
。推测有多种原因:①从肠道吸收的食物或者消化后生成的葡萄糖由于饥饿而枯竭,没有了向血液中输送糖合成的原料;②由于糖异生肝糖原在饥饿时被全部动员;③草酰乙酸是合成葡萄糖的重要原料,细胞质内合成草酰乙酸中需要的辅酶NAD+在分解大量酒精的反应中被消耗等。低血糖可以引起脑细胞的不可逆性损害。
⑺酒精与药物相互作用 酒精可增强氯丙嗪、抗抑郁药阿米替林、镇静剂戊巴比妥、降糖药D860、抗凝剂华法令等的作用,并使药效持续时间延长。具有分解药物作用的MEOS要额外地分解酒精,而不能有效地进行酒精以外的药物的处理。长期饮酒的人MEOS活性较常人提高,当不饮酒时,药物的分解加速,药效难以发挥。扑热息痛、异烟肼这类需在体内变化后再发挥药效的药物,酒精可使其药效降低。双硫醒(慢性酒精中毒治疗剂)与酒同服后,由于其对ALDH有抑制作用,使乙醛在体内蓄积,而发生恶醉。饮酒后血清转氨酶显着升高者,往往有药物性肝损害的因素存在。
⑻急性酒精性肌病 大量饮酒后,有时可发生骨骼肌急性坏死、剧烈疼痛、重症肌无力、血清肌酸激酶(CK)升高,大量肌红蛋白及钙经尿排出。
⑼宿醉(隔日醉) 部分饮酒者第二日的醉酒的症状比饮酒时还严重,称为隔日醉。其形成的原因可能是:①作为杂醇油成分的异戊醇和α–戊醇的作用;②大量的酒精被吸收后,体内暂时重分布(暂存脂肪中),一定时间后再次入血;③被酒精抑制的兴奋膜在酒精消失后发生一过性的反跳兴奋;④乙醛导致的儿茶酚胺作用;⑤乙醛、蛋白质和磷脂形成的加合物,使蛋白质、磷脂发生功能障碍;⑥肝脏NAD+/NADH比值减少产生急性氧化反应障碍。
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2012-11-21 09:59:59