帕金森病的发病机制

　　帕金森病又称特发性帕金森病，简称Parkinson 病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。65岁以上人群患病率为1000/10 万，随年龄增高，男性稍多于女性。本文主要阐述帕金森病的发病机制。希望能对患者有所帮助。

　　发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：

　　2、氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。

　　3、线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD 发病中起重要作用。对PD 患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP 作用机制研究，MPTP 通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson 病。

　　4、兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC 检测发现，由MPTP 制备的PD 猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS 产生明显毒性作用。

　　5、钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2+浓度增加、Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2+浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2+介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD 维生素D 依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP 酶激活有关，具有神经保护作用。

2015-01-21 13:09:37