肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

　　按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。

　　按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。

　　肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

　　引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

　　一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

　　二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

　　三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

　　四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

　　五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

　　六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

　　七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

　　八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

　　九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

　　发病机制及病理生理

　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

　　早期肝硬化临床表现

　　早期肝硬化的临床表现主要有：身体乏力、易疲倦、食纳减退、肝区不适等，偶尔也会伴有蜘蛛痣，肝掌等，但并没有特异性，不能作为诊断依据。当出现上述症状时，在排除肝炎、脂肪肝等疾病后应怀疑肝硬化的可能。

　　中晚期临床表现

　　慢性肝病症状逐渐变得明显，许多严重的肝硬化并发症状也接踵而来：

　　除早期肝硬化的临床表现外，出现肝病面容，伴蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、黄疸等。男性患者肝硬化的临床表现为性功能减退、阳痿和女性乳房发育。女性患者肝硬化的临床表现为月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退等。这些肝硬化的临床表现日益加重，表示肝损害情况也越来越严重。

　　晚期临床表现

　　1、面容是肝硬化晚期症状的具体表现之一。面色多较病前黝黑的肝硬化晚期症状，该肝硬化晚期症状可能由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。

　　因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致;也可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所对泌的黑色素细胞刺激素所致。除面部(尤其是眼周围)外，手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着的肝硬化晚期症状。晚期肝硬化晚期症状还有面容消瘦枯萎，面颊有小血管扩张、口唇十燥。

　　2、黄疸也是肝硬化晚期症状的具体表现。出现黄疸肝硬化晚期症状表示肝细胞有明显损害，该肝硬化晚期症状对预后的肝硬化判断有一定意义。

　　3、晚期肝硬化症状的具体表现身体会发热。约1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热的肝硬化晚期症状，这种肝硬化晚期症状可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮(etiocholanolone)所致。

　　此类发热的肝硬化晚期症状用抗生素治疗无效，只有在肝病好转时才能消失。如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的肝硬化晚期症状也不少见。

　　4、腹壁静脉怒张是肝硬化晚期症状的具体表现。这种肝硬化晚期症状由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉。脐围静脉突起形成的水母头状的静脉曲张，或静脉上有连续的静脉杂音等体征均属罕见。

　　5、肝硬化晚期症状的具体表现包括腹水。腹水肝硬化晚期症状的出现常提示肝硬化已属晚期，在这种肝硬化晚期症状出现前常先有肠胀气。

　　一般病例腹水肝硬化晚期症状聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显着增高时，脐可突出而形成脐疝。由于隔肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。

　　目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重;失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下：

　　(1) 合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。

　　(2 )改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。

　　(3) 抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。

　　(4) 积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

　　肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。做到定时、定量、少量多餐。提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。

　　肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，活动量以不感觉到疲劳为度。

　　在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

　　辅助检查

　　一、实验室检查

　　1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

　　2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

　　3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

　　4.免疫学检查：

　　(1)免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。

　　(2)自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。

　　(3)其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少，功能下降。

　　5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。

　　6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。

　　二、影像学检查

　　1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

　　2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。

　　3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

　　三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

　　四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。

　　五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

　　六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG)，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

　　鉴别诊断

　　1、肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。

　　2、腹水的鉴别诊断：腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。

　　3、肝硬化并发症的鉴别诊断：如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

　　肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

　　1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

　　2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。

　　3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。

　　4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达吉2粒，每日3次等。

　　5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次 。氨肽素1g，每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

　　6、腹水的治疗

　　(1)一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。如果尿钠在 10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130 mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125 mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。

　　(2)利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量 50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg /天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。

　　(3)反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋白40g。

　　(4)提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。

　　(5)腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人。禁忌症包括：感染性腹水、癌性腹水和内源性内毒素性腹水;重度肝功能损害(血清胆红素大于85 umol/L)，严重凝血机制障碍或肝性脑病(3～4期)病人;近期内有食管静脉曲张破裂出血病人;伴严重心肺功能不全病人。一般每次放水 5000～10000毫升。浓缩每1000毫升腹水中加肝素5～10mg。通过浓缩处理成500毫升，再静脉回输。

　　(6)腹腔-颈静脉引流术：即PVS术，它是有效的处理肝硬化、腹水的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。目前，主要适用于下列患者：顽固性腹水无法行肝移植者;顽固性腹水，而有许多腹部外科手术瘢痕不能行腹穿放腹水的患者;顽固性腹水无条件行反复放腹水治疗的患者。

　　(7)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。

　　7、门静脉高压症的外科治疗：适应症为食管、胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者。包括：门-腔静脉分流术，门-奇静脉分流术和脾切除术等。术后并发症为肝性脑病及术后再出血等。

　　8、肝脏移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括：难以逆转的腹水;门脉高压症，并出现上消化道出血;严重的肝功能损害(Child 分级C级);出现肝肾综合征;出现进行性加重的肝性脑病;肝硬化基础上并发肝癌。

　　第一、一般体格检查

　　肝硬化检查项目有哪些?其实肝硬化的初诊也是其中的一项检查项目，叩诊时患者肝区会有不同程度的压痛、叩击痛，肝脏发生肿大，甚至是脾脏也发生肿大。

　　第二、影像学检查

　　B超、核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象，早期B超检查，是评估肝硬化程度的参考，可发现肝肿大、脾厚、肝表面粗糙不均、肝回声显示增强等。

　　第三、肝功能检查

　　肝硬化检查项目有哪些?早期肝硬化肝功检查若发现白球蛋白异常，即白蛋白减低，球蛋白升高，血中白蛋白和球蛋白比值降低，甚至倒置，说明患者一般是患有肝硬化。

　　第四、肝脏病理学检查

　　目前诊断肝纤维化的最可靠方法是肝组织活检病理学检查，可发现肝脏是否出现纤维化及纤维化程度;也可对酒精性肝硬化、肝炎肝硬化等进行鉴别诊断。

　　(1) 肝性脑病：肝性脑病是最常见的死亡原因。

　　(2) 上消化道大量出血：肝硬化上消化道出血，大多数是由于食管-胃底静脉曲张破裂，但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、门脉高压性胃病、急性出血糜烂性胃炎、贲门黏膜撕裂综合征等。静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起，常表现为呕血与黑粪。若出血量不多，可仅有黑便。大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。出血后原来肿大的脾脏可缩小，甚至不能触及。

　　(3) 感染：肝硬化患者由于脾功能亢进，机体免疫功能减退而抵抗力降低，以及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入人体的机会，故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等。自发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染，发生率可占肝硬化的3%-10%。其原因为肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，细菌通过肠壁进入腹腔;肝内外血管结构改变，细菌可通过侧支循环，引起菌血症或带菌的淋巴液自肝包膜下与肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。典型病例有发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，白细胞可有增高，腹水混浊，呈渗出液。腹水培养可有细菌生长，鲎溶解物试验常阳性。少数病例无腹痛或发热，表现为低血压或休克，顽固性腹水或进行性肝功能衰竭。

　　(4) 原发性肝癌：原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性。

　　① 在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化。

　　② 进行性肝肿大。

　　③ 无其他原因可解释的肝区痛。

　　④ 血性腹水的出现。

　　⑤ 无其他原因可解释的发热。

　　⑥ 甲胎蛋白持续性或进行增高。

　　⑦ B型超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。

　　(5) 肝肾综合征：肝硬化并发顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能性肾功能衰竭。其发病与下列因素有关：

　　① 大量腹水时因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量下降。② 肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害。此并发症在临床上并不少见，预后极差。功能性肾功能衰竭的持续存在和发展，也可导致肾脏的实质性损害，而致急性肾功能衰竭。

　　(6) 门静脉血栓形成：约10%结节性肝硬化可并发门静脉血栓形成。

　　1、心理护理

　　肝硬化患者多因病程长、预后差、并发症反复发作而致情绪不稳定，易出现焦虑不安、烦躁易怒、顾虑重重等情况，因此，护理人员应加强沟通，多与患者谈心，取得患者的信任，给予同情、支持和鼓励，根据患者的理解和接受能力，介绍本病的一些有关知识以及治疗后好转的病例，帮助患者稳定情绪，树立治疗疾病的信心。同时注意向家属宣教有关肝硬化疾病的治疗护理知识，指导家属配合做好护理工作。

　　2、一般护理(体位、皮肤、休息)

　　晚期肝硬化患者,体质较差,应嘱其卧床休息,增加肝脏血液循环,以利于肝病恢复,大量腹水可取半卧位,以利呼吸运动。做好患者的生活护理。对于长期卧床者鼓励和协助患者经常更换体位,保持被服干燥柔软，每天用温水擦洗皮肤,预防褥疮发生。皮肤干裂处给予护手霜涂抹。晚期肝硬化患者病情重,全身抵抗力低下,极易发生各种感染,应保持环境清洁,通风良好，室内温湿度适宜，避免受凉及交叉感染。

　　3、 饮食护理

　　饮食营养是改善肝功能的基本措施之一。其基本原则:高热量、高蛋白质、富含维生素易消化的无刺激性、纤维素少饮食。适当限制动物脂肪。一般要求每日总热量在2 000～3 000 cal。并根据不同病情给予不同的饮食护理。如血氨高或出现肝性脑病者,限制蛋白质或禁食蛋白质,还应注意控制钠盐的进食，一般钠盐限制在2 g/d以下。但在血钠偏低的情况下,适当补充钠盐能增强利尿效果,防止低血钠诱发肾功能损害。同时应反复向患者及家属宣教忌食粗糙、坚硬、辛辣及刺激性饮食，解释不当饮食易致上消化道出血的危险性，宜进食半流质或流质饮食，少食多餐。

　　4、 腹水护理

　　肝硬化合并腹水患者应限制水分和钠盐的摄入，液体摄入量每日不超过1 000 ml，食盐不超过2 g/d为宜。准确记录24 h出入量，定期测量体重、定时测腹围。应用利尿剂者，应注意有无水电解质紊乱征象，及时检测血生化指标。大量腹水而致呼吸困难者给予半卧位，定时更换体位，按摩受压部位，有条件者加用充气床垫，以免发生压疮。协助医生放腹水时，要注意观察心率、血压、神志及患者自觉症状的变化。放腹水后，应注意观察穿刺处敷料有无渗血、渗液情况，如有外渗，及时更换敷料并报告医生。

　　5、 消化道出血的护理

　　上消化道出血是晚期肝硬化常见的并发症之一,由于发病突然,失血量大,病情凶险,常可引起出血性休克和肝性脑病。出血量的估计:重度出血:6～8 h内达 1 000～1 500 ml以上，出现面色苍白、冷汗、心悸、尿量减少、脉细弱、心率120次/min以上，收缩压降至60 mm Hg。中度出血:在 500～1 000 ml时，除呕血或黑便外，出现烦躁不安、口渴、头晕、心率100次/min左右，收缩压90 mm Hg。轻度出血:500 ml以下，虽有呕血或黑便，但多数无临床症状，或有轻度头晕、胸闷。每日出血量在5 ml以上时大便隐血试验(+)。每日出血量在50～70 ml以上时出现黑便。胃内积血量在250～300 ml以上时出现呕血。一旦发生上消化道大出血，应立即置患者于平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，防止窒息。吸氧、保暖、禁食。迅速建立静脉通道，根据医嘱补液、输血及给予止血药物。观察记录生命体征变化和呕吐物、排泄物的颜色、性质、量的变化。输液过程中严格控制止血药物(如垂体后叶素、善宁等)输液速度，并密切观察患者情况，如有无腹痛、头晕等;垂体后叶素静滴时禁忌渗漏血管外。另外，抢救上消化道大出血应常规备好吸引设备及双气囊三腔止血管。

　　6、 出院指导

　　指导患者及家属了解有关肝硬化疾病的一般知识,学会自我护理的方法,并懂得其中的道理,如腹水患者为何要限水、钠的摄入，失代偿期患者为什么要卧床休息等。出现柏油样大便和行为异常时应立即到医院就诊。应特别叮嘱患者避免进食坚硬、煎炸、辛辣、粗糙食品，以防因进食不当引起上消化道出血。