痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。

　　 痛风又称高尿酸血症，是人体嘌呤代谢障碍引起的，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，致使人体尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当人体血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。

　　尿酸属于体内垃圾，提示有痛风的危险过度的饮食不当，例如饮酒，肝、肾功能不好的患者会引起尿酸高，轻度偏高不会有什么特殊的不适症状，一旦形成痛风结石沉积于体内关节等处，对于生活和身体的质量都会下降，建议忌烟忌酒，低盐低脂饮食，可适当锻炼。必要时可使用 御农降酸茶,采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物，保证了其纯度与浓度，无任何西药成分，平均可以降尿酸50-80。

　　1.急性发作期的痛风病症状：发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低。

　　2.间歇期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。

　　3.慢性期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。

　　可有阳性家族史，30岁以上男性多见。

　　一.急性痛风性关节炎：多夜间及淩晨突发，受累关节以拇趾及第一曋汗亟诙嗉，亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等，关节红肿热痛，活动受限，1-2周内可完全缓解。常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。

　　二.慢性痛风性关节炎：急性痛风性关节炎6个月至2年内复发，常累及多个关节，发展为慢性关节炎，导致关节肿大、畸形和功能障碍。

　　三.痛风石性关节炎：为尿酸盐沉积所致，痛风石性关节炎发作后平均11年后出现，好发于曋骸廓等处。痛风石经皮肤破溃处排出白色尿酸盐结晶，形成瘘管不易愈合。受累关节有破坏及功能障碍

　　四.肾结石及肾病：肾尿酸结石阻塞泌尿道引起肾绞痛和血尿，多数患者有肾性高血压及蛋白尿，少数可发展为慢性肾功能衰竭。

 尿酸盐是嘌呤代谢产物，痛风是一种嘌呤代谢长期紊乱导致的尿酸盐在体内蓄积并形成结晶的“结晶病”。

其主要改变为血尿酸增加、形成痛风结石、反复发作关节炎以至于演变为慢性关节病变，出现关节畸形以及形成泌尿路尿酸盐结石和肾脏病变等。

痛风患者的心脏病变极少数是尿酸盐在心脏蓄积、结晶甚至形成结石引起的痛风心脏病，而更多的是因痛风易合并冠状动脉粥样硬化和高血压等所导致的心脏病变。

高血压伴痛风怎样选择降压药

①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗药。这类药物不但具有良好的降压、防治心肌增厚、改善心衰的作用，还有增加肾脏血流量，加速尿液、尿酸和尿钠的排出量的作用。降压作用平稳持久，对血糖、血脂无明显影响，对心、肾、脑等器官均有保护作用，因此对于高血压伴痛风或兼有心力衰竭者，疗效尤佳。代表药有氯沙坦、缬沙坦等。前药不良反应少，后药有较重肾、肝功能不全等病的患者慎用。

②血管紧张素转换酶遏制药(ACEI)。多数学者认为ACEI有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心力衰竭者，此类药是较好选择。但也有人对此提出了质疑，他们认为此类药仅扩张肾动脉的一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。

③钙拮抗药。钙拮抗药种类繁多，不但降压作用迥异，对血尿酸的影响也有很大不同。这种差别主要在于它们对胰岛素、肾上腺皮质素等的影响不同，因而对肾脏排尿酸的阻碍作用也不同。其中硝苯地平、尼卡地平等长期服用可使血尿酸升高明显；尼群地平、尼索地平等对血尿酸影响稍小；氨氯地平、左氨氯地平等对血尿酸几乎无影响。在这类药中高血压合并心绞痛再伴有痛风者，可优先选用后两药。

　　水是生命之源，那么，对于一些特殊患者，如高血压合并痛风的患者应该怎样饮食呢?每日喝水2000毫升，多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等，因为这些汤中含有大量嘌呤成分。

　　高血压合并痛风的患者应该限制脂肪及高胆固醇食物，高脂肪高胆固醇饮食容易导致动脉硬化，高脂肪还有阻碍肝肾排泄尿酸的作用，使尿酸升高。烹调时以植物油为主，因植物油含维生素E和较多亚油酸，对预防血管破裂有一定的作用，如菜油、花生油、橄榄油、茶油或芝麻油、玉米油、红花油等。

　　少吃胆固醇高的食物，如动物内脏(心、肝、肠、肾、脑)、各种蛋黄、虾子、肥肉、鱿鱼、墨鱼、牛油、奶油等。建议每日脂肪摄入总量控制在50克左右，包括烹调油20 克。烹调方法采用蒸、煮、炖、汆等用油少的方法。甜食可在体内转化成脂肪，引起血脂升高及肥胖。因此高血压合并痛风的患者要控制热量摄入，使体重达到理想体重，既预防肥胖，又减少了由肥胖引起的高血压、痛风等危险因素。

　　痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

　　1.尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

　　2.尿酸排泄减少型：判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：

　　⑴24小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或<600mg/天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或>600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。

　　⑵尿酸清除率(Cua)测定尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型，<6.6ml/分可判断为排泄减少型。

　　⑶Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定即Cua/Ccr×100%，若>10%属生成过多型，<5%属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua/Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。

　　⑷随意尿中尿酸/肌酐比值测定随意尿中尿酸/肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。

　　1. 肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。

　　2. 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沉淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。

　　3. 肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多喝开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。

　　4. 肥胖症：国内由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。

　　5. 高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。

　　6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。

　　7. 高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会遏制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。

    痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效，因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显着升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。
    疾病预防
    对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。

    痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效，因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显着升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。
    疾病预防
    对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。 含多酚的咖啡可治疗痛风多酚咖啡具有抗食物营养性 多酚咖啡中的多酚易与食物中的蛋白质和嘌呤产生结合，并以这种结合的形式排出体外，从而降低或减少人体对食物中蛋白质和嘌呤的过度吸收和利用。应酬多的人、喜食高蛋白食物的人、嗜酒的人在过食高蛋白和高嘌呤食物的同时，结合饮用多酚咖啡可大大减少食物中的嘌呤来源，经常饮用可减少外源性嘌呤的获得，从而预防痛风发生。 多酚咖啡具有抗细胞氧化性 多酚咖啡具有抗细胞氧化性，众所周知，痛风是由高尿酸引起的，高尿酸又是由嘌呤转化而来的，内源性嘌呤则要占到人体内尿酸总量的70%，而内源性嘌呤很大程度上是由细胞过度氧化、分裂、早衰早亡而释放出的核酸类物质。多酚咖啡能抗细胞氧化，增强细胞活力，减少或避免酸性物质以及因工作、生存压力过大而致的细胞早衰早亡，保持细胞的正常生物状态，和正常的生命周期，进而减少内源性嘌呤的生成。 多酚咖啡具有与金属离子的螯合性 尿酸钠结晶是诊断为痛风的金标准，所以痛风的形成需要高尿酸和体内有过量的钠，当这两种物质结合成尿酸钠结晶时，痛风才会发生，于是防治痛风，一要减少体内的尿酸；二要排除体内过量的钠。 多酚咖啡中多酚的邻位羟基可与钠产生螯合反应，从而减少体内过量的游离钠离子的含量，从而达到减少或避免过量的钠与高尿酸结合的作用，体内的尿酸钠结晶少了或没有了，痛风发生或复发的可能性就减少了或没有了。 多酚咖啡具有酶的诱生性 多酚能诱导人体尿酸分解酶的增高，促进酸性毒素分解； 多酚咖啡具有促进肾脏滤过性 多酚咖啡中的黄烷醇类化合物能刺激肾血管舒张，增加肾脏的血流量，从而增加肾脏的率过滤，使尿酸中的尿酸得以顺利排泄。 很多人饮用多酚咖啡，可以使尿酸长期正常，痛风多年不发。

　　由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。痰瘀阻滞，经络不通是造成痛风的主要原因，镇风贴集名贵药材之所长，疏通气血，打破痰瘀阻滞，恢复骨关节功能，使骨关节部位灵活自如。

　　痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人 20 % —25 %有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 %。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。

　　1.痛风性肾病

　　持续性高尿酸血症， 20 %在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过 ++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约 5—10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约 17 % —25 %死于肾功能衰竭。

　　2.尿路结石

　　痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒;较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。

　　3.急性梗阻性肾病

　　见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。 痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。

　　4.痛风石

　　又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后，杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积，就可以发生什么部位的结石，痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。

　　有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。

　　痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。

　　由于药物存在副作用，因此不得不防。预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。

　　5.急性关节炎

　　精神紧张 、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、 手 术、 感染等为常见诱因。 起病急骤 ，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以 发热 等全身症状。早期表现为单关节炎 ，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、 手 、腕、膝、肘及足部其它关节。若病情反复发作，则可发展为多 关节炎 ，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。伴有 发热 ，体温可达38～39℃，有时出现寒战 、 倦怠 、 厌食 、 头痛等症状。一般历时1～2周症状缓解。 关节炎 消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消去。有时可出现脱屑和瘙痒 ，为本病特有的症状。间歇期可数月或数年，有的患者终身仅发生1次，但多数患者在1年内复发，每年发作1次或发作数次。

　　6.肾脏病变

　　大约有20%～25%的原发性痛风患者合并肾结石 ，其中约85%属于尿酸结石 。 结石较大时可有肾绞痛、 血尿 。由于尿酸 结石 可透过X线，因此需通过肾孟造影才能发现。约有20%～40%的患者早期可有间歇性少量蛋白尿 。晚期常因 间质性肾炎或肾结石 而导致 肾功能不全 。此外痛风患者常伴 高血压 、 肥胖 、 动脉硬化 、 冠状动脉粥样硬化性心脏病等。

　　1.急性发作期的痛风病症状：发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低

　　2.间歇期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。

　　3.慢性期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。

　　嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤(包括腺嘌呤A、鸟嘌呤G)是构成核苷酸的物质基础，核酸(即我们熟知的DNA,RNA)为生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它们之间的关系是：嘌呤是核酸氧化分解的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物(2，6，8--三氧嘌呤)。

　　因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成(2，6，8--三氧嘌呤)-即尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。

　　一、引起尿酸的原因

　　核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。

　　进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。

　　如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。

　　二、高嘌呤成份的食品

　　1、动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。

　　海产类;沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。

　　鹅肉、野生动物等。

　　2、硬壳果如花生腰果之类、全麦制品、乳酸饮品、酵母菌、酒(过量)

　　3、植物幼芽部分一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。

　　三、引起痛风的诱因

　　痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。

　　饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，痛风古称“**之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

　　一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

　　当血尿酸超过7mg/dl或0。41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7。4，温度37℃及血清钠正常情况下)。在30℃时，尿酸盐的溶解度为4mg/dl，因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱，韧带)沉积，这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织。严重及患病时间长的病人，单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积。

　　痛风石是MSU结晶聚集物，最初大到可以在关节的X线片中出现时，为"穿凿样"病变，较后期表现为皮下结节，可肉眼观察到或手感觉到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶体，并聚集成结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。

　　持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。

　　嘌呤合成增加可为原发病的异常状态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病等引起白细胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石，肾病及严重的痛风，如完全缺乏此酶，可引起神经系统异常，手足徐动症，痉挛状态，智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征)，饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平。不加节制的暴食嘌呤富含食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢，又可遏制肾小管尿酸盐的分泌，但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0。06mmol/L)。

　　血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积，正常情况下每24小时周转1次;1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg，正常饮食情况下600~900mg。因此，摄入食物来源的尿酸每天约450mg。高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症。绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0。6mmol/L)，但绝经后接近男性水平。

　　血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：

　　(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

　　(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;遏制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，遏制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

　　本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.

　　痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有遏制关节炎发作的作用。

　　如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。

　　痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是20∶1。脑力劳动者，体胖者发病率较高。

　　痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有遏制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30%，常吃火锅者发病也多。

　　这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上浇油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。

　　告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。

　　假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:1。

　　病因：

　　病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。基本病因为焦磷酸钙沉积。

　　根据病史和临床表现。检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。

　　痛风在临床上可分为四个阶段：

　　第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状;

　　第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，**部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利;

　　第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降;

　　第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节长期性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。

　　一.痛风X线检查

　　骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影(CR或DR)简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的优选影像学检查方法。

　　X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用

　　二.痛风早期诊断

　　1.临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱试验治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。

　　2.美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：

　　⑴ 1次以上的急性关节炎发作。

　　⑵ 炎症表现在1天内达到高峰。

　　⑶ 单关节炎发作。

　　⑷ 观察到关节发红。

　　⑸ 第一跖趾关节疼痛或肿胀。

　　⑹ 单侧发作累及第一跖趾关节。

　　⑺ 单侧发作累及跗骨关节。

　　⑻ 可疑的痛风石。

　　⑼ 高尿酸血症。

　　⑽ 关节内非对称性肿大X线检查。

　　⑾ 骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。

　　⑿ 关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。

　　⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。

　　总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。

　　慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

　　中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉;内由平素肥甘过度，湿壅下焦;寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。

　　痛风早期中医诊断：

　　1、湿热阻痹

　　下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。

　　2、瘀热内郁

　　关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有\块瘰\"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。

　　3、痰湿阻滞

　　关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见\"块瘰\"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。

　　4、肝肾阴虚

　　病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。

　　5、风寒湿痹型

　　肢体、关节疼痛，或呈游走性痛，或呈关节剧痛，痛处不移，或肢体关节重着肿痛，肌肤麻木。于阴雨天加重，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。

　　证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛;寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处;湿邪偏胜者则以关节重着肿痛，肌肤麻木为主，寒湿之邪均为阴邪，故见阴雨天加重。

　　1.血尿酸测定

　　男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。

　　2.尿尿酸测定

　　低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。

　　3.尿酸盐检查

　　偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。

　　4.影像学检查

　　急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折;也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。

　　5.超声检查

　　受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。

　　6.其他实验室检查

　　尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良，尿比重1.008以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

　　原发性痛风缺乏病因治疗，不能治疗。

　　治疗痛风目的：①迅速控制急性发作;②预防复发;③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。

　　1.一般治疗

　　进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

　　2.急性痛风性关节炎

　　卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。

　　(1)非甾体类抗炎药(NSAIDs)非甾体类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾体类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2遏制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。

　　(2)秋水仙碱 是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓遏制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。

　　(3)糖皮质激素 治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾体类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药。

　　3.间歇期和慢性期

　　目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有遏制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药至少1个月，以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol，应选择遏制尿酸合成药。

　　(1)遏制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶遏制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。

　　(2)促尿酸排泄药主要通过遏制肾小管对尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒;②苯磺唑酮;③苯溴马隆。

　　(3)新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。

　　(4)碱性药物尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。

　　4.肾脏病变的治疗

　　痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾衰竭。

　　早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测：

　　(1)60岁以上的老年人，无论男、女及是否肥胖。

　　(2)肥胖的中年男性及绝经期后的女性。

　　(3)高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病(如脑梗死、脑出血)病人。

　　(4)糖尿病(主要是II型糖尿病)。

　　(5)原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。

　　(6)肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。

　　(7)有痛风家族史的成员。

　　(8)长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典型的临床症状(如皮下痛风结石)后才去求医。如果首次检查血尿酸正常，也不能轻易排除痛风及高尿酸血症的可能性。以后应定期复查，至少应每年健康检查一次。这样可使痛风的早期发现率大大提高。

　　治疗原则

　　防治要求达到以下目的：(1)终止急性发作，防止复发。(2)纠正高尿酸血症。(3)防止尿酸结石形成和肾功能损害。

　　1.不食高嘌呤食物，严格戒酒。避免过度紧张、劳累。多饮水，2000ml/日

　　2.急性期处理：一定卧床、抬高患肢，早期用药治疗。秋水仙堿，首次剂量0.5-1mg，以后每小时0.5mg，直至疼痛缓解或出现胃肠道症状后停用。缓解后用0.5mg，每日1-2次维持。胃肠反应严重者可用秋水仙堿2mg加生理盐水20ml，静脉缓慢注入，不少于10分钟。4-6小时可重复使用，24小时剂量不超过5mg。定期检查白细胞，以防白细胞减少。消炎痛。25-50mg/次，每日2-3次。保泰松：200mg，以后每4-6小时服100mg，直至症状缓解。糖皮质激素：强地松10mg，每日3-4次。

　　3.发作间期和慢性期治疗：排尿酸药：丙磺舒，0.25g起，每日2次，两周内递增至0.5g，每日2-3次，如血尿酸显著增高，可1-2周调整剂量一次，在原来每日剂量中增加0.5g，直至血尿酸降至理想水平。

　　遏制尿酸合成药：别嘌呤醇，剂量100mg，每日2-4次，每日最大剂量可达600mg，维持量为每日100mg。近来有人主张别嘌呤醇可以每日一次用药，效果与分次用药相同。

　　用药原则

　　发作痛风时使用秋水仙碱治疗，可取得良好效果，必要时用消炎痛、糖皮质激素等。发作间期要控制高嘌呤类饮食，服用别嘌呤醇以降低血尿酸含量，需长期服用。

　　预防办法一：

　　如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病人过正常生活.对晚期病人,痛风石可以溶解,关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善.30岁以前出现初发症状的痛风患者,其病情更为严重.大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石.并发症有尿路梗阻和感染,并有继发性肾小管间质病变.未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压,糖尿病或其他一些肾病有关,可进一步导致尿酸盐排泄障碍,这不仅能加速关节内的病理进程,同时也是对生命的最大威胁。

　　预防办法二：

　　痛风病的发作常与饮食不节、着凉、过度劳累有关，因此预防发作应做到以下几点：

　　1、戒酒。

　　2、避免过度劳累、着凉。

　　3、虾、蟹、动物内脏，含嘌呤高的食物应少食，菠菜=豆类等食物应少食。

　　4、大量饮水，促进尿酸排泄。

　　5、牛奶、蛋类，大部分蔬菜、水果可不限。

　　6、发面面食放碱的粥类，因含碱性物质可促进尿酸排泄，保护肾脏，倡导食用。

　　自身的心态 痛风

　　不论痛风患者是否听说过人体自愈，但是心态决定痛风患者的命运，保持良好轻松的心态一定是关键。

　　切记5点：

　　1多喝水(增加新陈代谢的速度)，

　　2多做运动(肌肉、关节处会更稳定，发病后疼痛感较为减少)注意避免剧烈的腿部运动，如登山、长跑等。

　　3营养跟上(骨质要保持好，少或适量吃高嘌呤食物)。

　　4别吃别嘌醇(降尿酸)。

　　5心态好。做到5点至少痛风患者基本上可以像正常人一样。如果痛风疼痛复发频率高，请参考5点。

　　1.痛风可引起腹泻

　　据统计大约 5%~20% 的慢性痛风病人常出现腹泻。可能原因包括代谢紊乱后胰脏分泌消化酶减少、过量服用含镁的抗酸剂、上消化道内细菌过多(正常情况下是没有的)等，虽然解释很多，但确切原因还不清楚。早期患者服用秋水仙碱可引起腹泻。也有人认为，痛风性腹泻是由于调控肠道蠕动的神经受到损害引起的，所以要治疗腹泻还是请医生帮你拿个主意。因为对不同的情况所采取的措施是不一样的。比如，若腹泻是由于消化酶过少引起的，只需在吃饭的时候服用酶片就能解决问题。如果腹泻的原因不明，仍然可以采用一些办法，像增加大便硬度和减少肠道蠕动等。总之，无论导致腹泻的原因是什么，都应该认真对待这一问题，也值得花一点时间去做一下检查，因为治愈腹泻还是比较容易的。

　　2.痛风会遗传吗

　　痛风发病与遗传有关，但明确属于遗传性疾病者罕见，仅占1%～2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等，其中极大多数属多基因遗传。痛风有家属性高发的可能，但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风，痛风患者完全有生育的权利，也不影响正常的夫妻生活。但一级亲属关系中，若有两例痛风的家系，那么这个家系中痛风患者的孩子到一定年龄时患病的概率可达50%，需定期检查。

　　3.痛风后寿命是否会缩短

　　得了痛风后如果能认真进行治疗调整，并加强自我保健，使血尿酸长期稳定在正常范围内，并避免痛风性关节炎的急性发作，不出现痛风石和肾脏损害，则完全可以带病延年，享受和正常人一样的寿限和生活。如果痛风病人出现下列情况，则会使寿命缩短。

　　( 1 ) 长期血尿酸高于正常，并出现痛风石，尤其是多个痛风石及发生破溃，引起肾脏损害及肾功能减退

　　( 2 ) 痛风性关节炎频繁发作，关节已发生畸形及功能障碍，影响正常活动，病人长期卧床。

　　( 3 ) 伴有高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病及糖尿病等情况。

　　( 4 ) 长期吃药引起的肝肾损害和功能衰退。

　　痛风是一种与饮食密切相关的疾病，过去曾被认为是“酒肉病”、“富贵病”。现代**，它是由嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的疾病，它的患病率与饮食高蛋白有关，营养学上称之为限制嘌呤饮食。

　　一旦发生痛风，就要管住自己的嘴巴，在合理膳食前提下，要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物，适当地多吃些牛奶、蔬菜、水果及谷物等低嘌呤类食物，同时配合一定的药物治疗如华佗脉通，适当地多饮水，以减少尿酸的形成并有利于尿酸的排出。

　　目前广泛应用的食疗偏方有东北雌性红萝卜，东北雌性红萝卜属碱性高钾食品，是含钾量极高的特殊品种，是一种基本上不含嘌呤的蔬菜。唐·孟诜说：莱菔“甚利关节”;《食性本草》认为莱菔能“行风气，去邪热，利大小便”;《本草经疏》中说：“莱菔根下气消谷，去痰癖及温中、补不足，宽胸膈，利大小便，化痰消导者，煮熟之用也;止消渴，制面毒，行风气去邪热气，治肺痿吐血，肺热痰嗽下痢者，生食之用也”;《食疗本草》则谓其“利五脏、轻身、令人白净肌细”。

　　现代医学研究中发现： 1、东北雌性红萝卜中含有丰富的“莱菔硫素”，这种天然化合物能快速启动人体的自愈系统、排毒系统，调理五脏平衡，“修复受损器官”，从根本上治愈痛风;

　　2、东北雌性红萝卜为碱性高“钾”食品，其钾的含量是普通萝卜的25.8倍，钾是参与调节人体“酸碱平衡、中和血尿酸”的重要物质;

　　3、东北雌性红萝卜中富含多种“活性酶”，酶可以有效促进“嘌呤的代谢”;

　　4、东北雌性红萝卜中含有丰富的天然植物“雌性激素”，能促进“血尿酸排泄”，并有遏制痛风性关节炎发作的作用。

　　东北雌性红萝卜不仅对痛风有食疗作用，且对高血脂等慢性疾病有很好的食疗效果，专家发现其内含的高密度活性酶和高钾、高硒等营养物质的组合，能有效纠正人体嘌呤代谢的紊乱，调理五脏的平衡，修复受损的细胞和脏器，这就无疑是为痛风病患者指出的一条绿色、安全的康复之路。

　　痛风的人在饮食上要注意以下几个方面：

　　1.控制每天总热能的摄入

　　控制每天总热能的摄入，少吃碳水化合物。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。

　　2.限制蛋白质的摄入

　　多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少;但不要喝酸奶，因为它含乳酸较多，对痛风患者不利。尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。

　　3.多吃碱性食品

　　如蔬菜、马铃薯、水果等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是碱性食品，而且具有利尿作用，对痛风患者更有利。

　　4.保障尿量充沛

　　平时应多喝白开水、茶水、矿泉水、汽水和果汁，不要喝浓茶、咖啡、可可等有兴奋植物神经系统作用的饮料，它们可能引起痛风发作。

　　5.避免饮酒

　　酒精具有遏制尿酸排泄的作用，长期少量饮酒还可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤的摄入量加倍。

　　6.少吃辣椒等调料

　　辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等调料均能兴奋植物神经，诱使痛风发作，应尽量少吃。

　　7.忌食火锅

　　这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。

　　1. 保持理想体重

　　超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。

　　2. 碳水化合物可促进尿酸排出

　　碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。

　　3. 蛋白质可根据体重，按照比例来摄取

　　1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、**为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。

　　4. 少吃脂肪

　　少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。

　　5. 大量喝水，少吃盐

　　每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。

　　吃盐量每天应该限制在2克至5克以内。

　　6. 限制嘌呤摄入

　　嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。

　　7. 禁酒!少用强烈刺激的调味品或香料

　　酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有遏制作用，易诱发痛风。

　　另外，不宜使用遏制尿酸排出的药物。

　　8.营养分配

　　在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。

　　每个痛风患者，都认为自己很了解痛风，其实很多痛风患者所持的观点非常的错误。看看所有互联网上关于治疗痛风的产品，不管是丸散膏丹、蔬菜水果、萝卜樱桃...等任何方法，那些优秀的或不优秀的网站在宣传中都是自相矛盾的。

　　下边是对痛风常见的6个错误认识：

　　错误认识1：

　　痛风不可被治疗。事实上引起痛风的主要原因是饮食习惯，治疗痛风就如同治疗所有慢性病一样需要调整生活的基本习惯。所以只要能改善饮食，适当锻炼和配合药物治疗，就能把病情消减到最低程度。

　　错误认识2：

　　痛风药物会使你马上停止发作。其实，突然降低尿酸的反而会加重你的疼痛，这就是为什么别嘌醇不能在发作期服用一样，很多人发作时，他们马上就开始服用药物，等尿酸降下去，然后停止了服用，并且侥幸的认为他们不会发作，事实上，突然变化的尿酸水平，即使在尿酸水平下降，也可能引发的突然大发作。因为尿酸的突然降低，使关节内微小痛风石的表面溶解，释放成不溶性的针状结晶，增加关节损害，

　　错误认识3：

　　如果您远离海鲜和啤酒，痛风将会消失。海鲜和啤酒都被证明是最强大制造高尿酸的伙伴，但它们不是病根，而且适当的享用美味有助于精神愉快和补充营养。

　　错误认识4：

　　如果你有痛风，你应该远离所有的酒。葡萄酒有某种程度稍微减少痛风的风险，如果你每天喝不超过10克葡萄酒的话，反而还能减少痛风发作的风险。

　　错误认识5：

　　痛风发作时非常疼痛，除此痛风不会导致任何其他问题。痛风有可能损坏身体脏器，严重的可能会引起如肾衰等，损害到脑或脊神经则可能会造成瘫痪，另外急性病人可能出现高尿酸血症。在伴有如心脏病，高血压，肾病，肝病，糖尿病，中风和肥胖症的等其他慢性病时，更可能因为代谢障碍而造成病情加重。因为血液中的尿酸过高，伴发的血脂、血粘、血糖高，血液流速慢，容易造成尿酸沉积。

　　错误认识6：

　　肥胖的人才有痛风。痛风属于代谢平衡失调类疾病，虽然肥胖是体内糖代谢或脂肪代谢失调的表现，而且肥胖有更高的痛风风险，但即使没有肥胖，也有可能得痛风。

　　一.急性期的鉴别诊断

　　1.急性风湿性关节炎：病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节下述特点可资鉴别：

　　①青少年多见;

　　②起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史;

　　③常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性;

　　④常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现;

　　⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U抗链球菌激酶>80U抗透明质酸酶>128U;

　　⑥水杨酸制剂治疗有效;

　　⑦血尿酸含量正常

　　2.假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起尤以A型急性性发作时表现与痛风酷似但有下述特点：

　　①老年人多见;

　　②病变主要侵犯膝肩髋等大关节;

　　③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变;

　　④血清尿酸含量往往正常;

　　⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体;

　　⑥秋水仙碱治疗效果较差

　　3.化脓性关节炎主要为金黄色葡萄球菌所致鉴别要点为：

　　①可发现原发感染或化脓病灶;

　　②多发生岁重大关节如髋膝关节并伴有高热寒颤等症状;

　　③关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌;

　　④滑液中无尿酸盐结晶;

　　⑤抗前风药物治疗无效

　　4.外伤性关节炎

　　①有关节外伤史;

　　②受累关节固定无游走性;

　　③滑液中无尿酸盐结晶;

　　④血清尿酸不高

　　5.淋病性关节炎急性发作侵犯趾关节与痛风相似但有下述特点：

　　①有冶游史或淋病表现;

　　②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性无尿酸结晶;

　　③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效可资鉴别

　　二.慢性期的鉴别诊断

　　1.慢性类风湿性关节炎 本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：

　　①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同;

　　②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;

　　③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见

　　2.银屑病性关节炎本病亦以男性多见常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：

　　①多数病人关节病变发生于银屑病之后;

　　②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;

　　③X线像可见严重的关节破坏关节间隙增宽指趾末节骨端骨质吸收缩短发刀削状;

　　④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重

　　3.结核变态反应性关节炎由结核杆菌感染引起变态反应所致

　　①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征;

　　②病人体内有活动性结核病灶;

　　③可有急性关节炎病史;也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形;

　　④关节周围皮肤常有结节红斑;

　　⑤X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变;

　　⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶;

　　⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效。