帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

　　人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。

　　50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失;情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直;

　　帕金森病患者出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆，躯体姿势前屈。病人发现开步很困难;步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动，步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态(festination)。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion)。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难，大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。

　　迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

　　年龄老化：帕金森患者主要见于50岁以上的中老年中，并呈现出年龄越大发病率越高的趋势。

　　环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的多巴胺神经元。

　　家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现，帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有家族性发病的帕金森病患者家族，其亲属的发病率较正常人群高一些。。

　　遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露于同一环境的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但是大部分患者都是散发性患者，迄今为止，没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因。

　　帕金森病的起病缓慢，早期症状并不十分明显，且存在个体差异，一般分以下四种情况：

　　静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，早期在变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。

　　肌强直：早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”;影响到躯干、四肢及髋膝关节呈特殊的屈曲姿势。

　　运动迟缓：早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，称为“小写症”。

　　姿势和步态异常：由于四肢、躯干、颈部肌肉强直使患者站立时呈现特殊屈曲的姿势，头前倾，躯干腹屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前部内收，髋和膝关节略弯曲。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即 “慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，以致要用连续数个小碎步才可。

　　此外，有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。

　　由于帕金森病会影响患者的运动能力，随着疾病的缓慢进展，绝大部分帕金森病患者将最终被禁锢于家中、病榻上，为家庭和社会增添了沉重的负担。

　　由于帕金森病不仅仅是大脑多巴胺能系统的病变，而且还伴有胆碱能系统，5-HT系统等神经系统的病变，所以帕金森病除了有运动症状，还有非运动症状，如：神经心理症状(焦虑、抑郁等);感觉症状(疼痛，嗅觉异常，视觉症状);睡眠障碍(睡眠启动和维持障碍，梦境异常, 白天过度睡眠);胃肠道症状(便秘，口水过多，吞咽困难);自主神经功能异常(膀胱功能异常，体位性低血压等)等等。

　　对帕金森病患者而言，运动功能的减退和非运动症状都会严重影响其生活质量。在美国退伍军人中进行的一项大规模研究显示，与其他8种慢性病(包括心脏病和糖尿病、关节炎等)相比，帕金森病患者的生活质量降低得最为严重。

　　帕金森病患者的照料者同样存在着生活质量下降的情况。这一点在帕金森病治疗中经常被忽视。照料者生活方式的改变造成其身心疲惫、精神焦虑和抑郁。照料者生活质量的下降，也进一步加重了帕金森病治疗的经济负担。

　　帕金森病还对会给社会带来巨大的经济负担。美国最近一项研究显示，帕金森病患者每年的医疗保健服务花费和直接药品费用都高于其他疾病的患者。每年帕金森病患者平均要多花2天的时间在医院，多花43天的时间在长期护理机构，以及多开处20多次的处方。以至于每年的直接总费用2倍于其他患者，相当于每年多增加直接费用10,349美元。其中神经心理并发症包括抑郁、自主神经功能失常、跌倒和外伤占直接费用的重要部分。基于估计的每年25,326美元的间接费用，在美国帕金森病患者总的经济负担是每年230亿美元。在这个总的负担中，几近70%与间接费用相关，如劳动力的丧失和家人的无偿照顾。住院诊治包括家庭护理和门诊诊治分别占总费用的20% 和8%，处方药物费用约占4%。因此，积极地治疗和有效地控制帕金森病，尤其是减慢疾病进展的药物的发展，都会降低帕金森疾病的直接和间接医疗服务费用。

　　目前帕金森病的治疗以药物为主,复方左旋多巴制剂是常用的药物之一，早期临床效果较好。左旋多巴能有效的减轻帕金森病患者的运动症状，然而这类药物使用3-5年后，本身的一些局限性就会出现，会给患者带来运动并发症，表现为“剂末现象”、“开关现象”、异动症等。同时，左旋多巴治疗也会产生神经精神症状，其表现形式多样，如抑郁、焦虑、幻觉、欣快、精神错乱、轻度躁狂等。

　　剂末现象

　　所谓剂末现象，是指药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。通常所说的“清晨运动不能”就是剂末现象的一种最常见的表现，主要是多巴胺细胞随病程进展不断减少，多巴胺合成、储备、释放能力下降，夜间的时间长，中枢神经系统内药物储存不足所致。

　　对于这样的现象，目前医生通常只能采取加大左旋多巴的用量等措施。但如此更改治疗方案，会产生两个负面影响。其一，会导致左旋多巴相关的神经精神症状、消化道症状、心血管症状等副作用更加显著。其二，可能会导致“开关现象”和“异动症”发生更频繁更严重。

　　开关现象

　　所谓“开关现象”指症状在突然缓解(开期)和加重(关期)间波动，关期伴有明显的无动症，开期常伴有异动症。在生活中常表现为突然僵硬、无法动弹，比如走路时突然迈不开步子等，持续数秒钟或数分钟，然后突然缓解，伴有明显的异动症。“开关现象”是一种常见的左旋多巴类药物的副反应，机理尚不明确，其发生与服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测发生关期的时间。

　　异动症

　　而所谓“异动症”，是指舞蹈样或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌痉挛可以累及头面部、四肢、躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。

　　无论是“开关现象”还是“异动症”，治疗上都比较困难，表现为持续时间不定，病症程度深浅不一，因此对患者来说，“开关现象”和“异动现象”对生活的影响可谓严重。

　　抑郁症状

　　有关数据显示，约35-45%的帕金森病人同时伴有抑郁症状。抑郁症状的出现分为器质性和心因性两种，前者表现为即使帕金森病的运动症状明显改善，抑郁症状仍然不见改观。而心因性，则是由于担心病症无法治愈产生的心情烦躁等情绪。患者可能变得哀伤、忧郁，同时这样的情绪会不可避免地影响家人，并表现为对他们乱发脾气，最终影响自己和家人的情绪，造成情绪上的恶性循环。

　　在进行体检时，将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直;如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直。感觉检查通常正常。可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多，便秘，尿急，直立性低血压)，肌力通常正常，虽然有用的肌肉力量可有所减弱，而且执行快速连续性动作的能力也有障碍。反射正常，但由于显著的震颤或僵直可能不易引出。

　　脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头、眼强迫性的、持续的偏斜)，其他肌张力障碍表现，自主神经不稳定现象，与性格改变。

　　1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡，后果严重。

　　2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。

　　3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、额及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。

　　4、特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。

　　5、疼痛表现：很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛有时会非常令病人苦恼。疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。

　　6、感觉异常：帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。当药物失效时，其烧灼的感觉会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。

　　对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。

　　7、吞咽困难：在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的损害，很难恢复。这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外，没有什么好的方法。

　　言语障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调等等。

　　PD与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激学说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。

　　后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。

　　1997年，美国国家卫生研究院的波利摩罗普洛斯(Mihael H. Polymeropoulos)及同事，研究意大利与希腊家庭中，出现家族遗传性帕金森氏症的患者，在α-synuclein这种蛋白质的基因中，找到一种基因突变。这种突变属于自体显性突变，意思就是说，只要从父亲或母亲遗传到这种突变，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突变极罕见，而且对全球这么多帕金森氏症患者来说也不显著，在患者中所占的比例远低于1%。但是发现蛋白质与帕金森氏症之间的关联，引发了许多研究。部份原因是不管α-synuclein蛋白是否正常，都是蛋白堆块中的一种蛋白质。研究人员认为，进一步了解突变如何造成帕金森氏症，或许可以提供一些线索，了解偶发性疾病患者脑中，制造多巴胺的黑质细胞路易体的形成机制。α-synuclein 基因制造的蛋白质很小，只含有144个氨基酸，据信与细胞间的讯号沟通有关。突变会造成蛋白质胺基酸序列的微小变化。事实上，目前已知有几种这样的突变，其中两种会造成序列上某一个胺基酸改变。果蝇、线虫与小鼠的研究显示，如果突变α-synuclein的产量很高，就会造成多巴胺细胞退化与运动缺失。其他研究则显示，突变的α-synuclein无法正常摺叠，而且会堆积在路易体。突变的α-synuclein也会抑制泛素–蛋白分解体系统，因而不会受蛋白分解体分解。此外，最近的证据也逐渐显示，额外的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏症。

　　1998年，也就是发现α-synuclein突变后的一年，日本顺天堂大学的水野美邦与庆应大学的清水信义，在另一群家族遗传性帕金森氏症患者身上，找到了第二个突变基因parkin。这种突变大多在40岁以前诊断出帕金森氏症的患者身上发现;越早发病的人越有可能是因为parkin 突变的结果。这种突变属于自体隐性突变，虽然从双亲身上各遗传一个突变基因的人最终会发病，但只带一个缺失基因的人，罹患帕金森氏症的风险也会比较高。 parkin 突变似乎比α-synuclein 基因的突变更常见，但目前还没有足够的统计数字能够证实。

　　parkin 基因所产生的蛋白质称为帕金蛋白(parkin protein)，它带有许多蛋白质都有的一些胺基酸序列(称为功能区)。最有趣的是两个称为RING的功能区，有RING功能区的蛋白质都参与了蛋白质分解的过程。现在的研究发现指出，在类帕金森氏症患者身上，神经元死亡的原因，有部份是因为蛋白质清除系统的泛素化过程出了问题，因为帕金蛋白会将泛素接到摺叠错误的蛋白质，没有这个步骤，就不会有泛素的标示，蛋白质就无法清除。最近我们的研究指出，路易体中一种称为BAG5的蛋白质，可以和帕金蛋白结合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神经元的死亡。有趣的是，在某些parkin 突变的帕金森氏症患者身上，并没有发现到黑质神经元有路易体。这项观察显示，除非泛素接到蛋白质的过程正常运作，蛋白质可能不会聚在一起。这项观察也暗示，有害蛋白质没有聚集在路易体时，可能会为细胞带来灾难。因为parkin 突变的患者很早就会出现帕金森氏症，可能是因为他们缺乏一开始时，将有毒的蛋白质堆积以隔离的保护作用。

　　其他新近的发现，则凸显更多遗传造成的细胞机具的混乱。

　　2002年，荷兰鹿特丹伊莱玆马斯医学研究中心的波尼法蒂(Vincenzo Bonifati)及同事，在荷兰与意大利的家族中，找到了一种叫DJ-1 基因的突变。这种突变像parkin ，会造成自体隐性遗传的帕金森氏症。研究人员也在家族遗传性帕金森氏症患者身上，发现到另一种叫做UCHL1 基因的突变。《科学》有一篇文章指出，PINK1 基因的突变可能会造成黑质细胞的代谢缺失与死亡。另一项研究则找到一种叫LRRK2 的基因，这个基因会制造一种叫做震颤素(dardarin)的蛋白质(患者来自法国与西班牙交界的巴斯克区域，当地居民称这种症状为dardarin，意指“震颤”)。这种蛋白质也与代谢有关，而且出现在家族遗传性的帕金森氏症患者中。不过，研究人员只要再一些时间，就可以真正了解这些突变是怎么造成问题的。

　　病理变化：

　　1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化;

　　2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅;

　　3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。

　　首先，注意饮食营养，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。

　　其次，积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。

　　再次，帕金森治疗之长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。

　　第四，重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。帕金森治疗要鼓励病人克服吞咽困难，多吃蔬菜、水果和适量蜂蜜，避免刺激性食物及烟酒，以减轻便秘。

　　第五，积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。帕金森治疗之有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。

　　1、帕金森氏病是一种慢性疾病，但却是进行性加重，有的病人病情也可以发展得很快。因此，要早治疗。一般常用的药物有金刚烷胺、安坦、左

　　旋多巴、美多巴等。但这些药物长期服用会出现疗效减退或副作用。因此最好采用中医治疗。中医是补气养血、滋补肝肾，活血化瘀，祛痰，祛瘀，平肝熄风全面调

　　理帕金森病症状，从根本上控制和缓解症状，无任何副毒作用，标本兼治。

　　2、鼓励早期病人多作主动运动，尽量继续工作，培养业余爱好。

　　老年人得了帕金森病并不可怕，和其他的病种一样，也有其日常保健的方法。而有氧运动养生却是让老年人帕金森病得到缓解的一大保健良方。

　　规律的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、蹬车、瑜伽等，这些运动能让我们的心情平和愉悦，远离失眠的困扰。如果每周能坚持4次，每次30―40分钟的低强度有氧运动，16周后，以前从不运动的人入睡时间会缩短一半，总睡眠时间会延长1小时，这能提高脑部与记忆力、注意力等认知功能有关的化学物质水平，从而提升认知功能。坚持有规律的有氧运动，可以让你在工作的时候“灵光”闪现，好创意源源不绝。

　　帕金森是一种发病率比较高的慢性疾病，特别是老年人，是老年人常发的一种中枢神经系统变性疾病，给患者带来了巨大的伤害。对于健康人来说，应该及早预防帕金森病。预防需注意以下几项：

　　1、帕金森病患者多伴有植物神经功能损害，容易便秘，要在清淡饮食的基础上，多吃粗纤维食物和西瓜、香蕉等有通便功效的水果。此外，多巴类药物不仅要空腹服用，像鸡蛋、肉等高蛋白食物最好晚上吃，以免影响药物疗效，这也是帕金森的预防方法之一。

　　2、饮食方面，通常不伴有其他明显慢性病的单纯帕金森病患者早餐及午餐宜采用高碳水化合物、高脂肪饮食，而晚餐宜采用高蛋白质饮食。同时患有糖尿病、高血压、高脂血症的帕金森病患者则需针对性地选择限制糖或脂肪的饮食。

　　3、避免接触有毒化学药品，如杀虫剂、除草剂、农药等。避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。

　　4、加强体育运动及脑力活动是预防和治疗帕金森病的有效方法，可以延缓脑神经组织衰老。锻炼时，应选变化较多、比较复杂的运动形式，比如让患者多走走弯曲的石子路，这对于延缓运动功能减退，很有好处。

　　5、发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。

　　6、避免或减少应用奋乃静、利血平、氯丙嗪等诱发震颤麻痹的药物。

　　7、防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施，临床上要认真治疗高血压、糖尿病、高脂血症。

　　2012年7月21日，加拿大一项最新研究显示，重感冒病人患上帕金森氏症的风险是健康人的两倍。研究报告已发表在《运动障碍》杂志的网络版上。[3]

　　2012年8月，加拿大麦吉尔大学健康中心研究所的一项新研究显示，咖啡因有助于改善帕金森氏症患者的运动能力。该研究的论文已发表在美国期刊《神经病学》上。不过，该研究成果还需更长时间和更大规模的研究进一步验证。研究人员表示，咖啡因或许可作为常规用药的补充，有必要进一步研究用咖啡因治疗帕金森氏症的可能性。

　　咖啡因存在于咖啡、茶等饮品中，通过作用于中枢神经系统和心血管系统，发挥短暂缓解疲劳和提高注意力等作用。此前已有研究显示，常喝咖啡的人患帕金森氏症的几率较低。

　　2012年10月，日本庆应义塾大学和顺天堂大学的研究人员10日宣布，他们用帕金森病患者的皮肤细胞培养出诱导多功能干细胞(iPS细胞)，并首次再现了患者脑内出现的异常蛋白质蓄积。 这一项研究能够检测该病的征兆，通常它的发病需要数十年时间

　　帕金森病​的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β- CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体(DAT)功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。

　　英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y(Hoehn & Yahr)分级来评估(见表2)。

　　表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准

　　第一步：诊断帕金森综合征

　　运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低

　　同时至少具有以下一个症状：

　　A 肌肉强直

　　B.静止性震颤(4-6Hz)

　　C.直立不稳(非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成)

　　第二步：帕金森病排除标准

　　反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状

　　反复的脑损伤史

　　确切的脑炎病史

　　动眼危象

　　在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗

　　1个以上的亲属患病

　　病情持续性缓解

　　发病三年后，仍是严格的单侧受累

　　核上性凝视麻痹

　　小脑征

　　早期即有严重的自主神经受累

　　早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍

　　锥体束征阳性(Babinski征+)

　　CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水

　　用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)

　　MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物

　　第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病

　　单侧起病

　　存在静止性震颤

　　疾病逐渐进展

　　症状持续的不对称，首发侧较重

　　对左旋多巴的治疗反应非常好(70-100%)

　　应用左旋多巴导致的严重异动症

　　左旋多巴的治疗效果持续5年以上(含5年)

　　临床病程10年以上(含10年)

　　符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。

　　表2 帕金森病H&Y分级

　　0=无体征

　　1.0=单侧患病

　　1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉

　　2.0=双侧患病，未损害平衡

　　2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正

　　3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性

　　4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走

　　5.0=不能起床，或生活在轮椅上

　　帕金森病​主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。

　　帕金森叠加综合征

　　帕金森叠加综合征包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。

　　继发性帕金森综合征

　　此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

　　特发性震颤(essential tremor, ET)

　　此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

　　其他

　　遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。

　　治疗原则

　　1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

　　2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

　　药物治疗

　　1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

　　2、 症状性治疗

　　早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

　　(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

　　(2) 首选药物原则： <65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体(DR)激动剂;②MAO-B抑制剂;③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药;④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂;⑤复方左旋多巴;④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

　　中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

　　早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗;早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

　　晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)

　　晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[2]

　　常用治疗药物

　　1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

　　2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

　　3、单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

　　4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

　　5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

　　应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

　　6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

　　1、心理因素在人体发病与康复方面有着重要的作用，对帕金森病也不例外。通常可以发现病人在情绪紧张、激动或窘迫情况下，肢体震颤加重，而情绪平静时震颤减轻，精神因素可使病情恶化。本病病程很长，进行性加重，对病人精神上产生一定的压力。良好的心理护理，对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪，树立正确生死观，向疾病作斗争，保持心态平衡很有意义。

　　2、本病在不同的阶段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相当的劳动能力，生活能够自理，震颤也不显著，疾病又无何痛苦，病人可以不甚介意，泰然处之，心理变化不大。随着病情的发展，肢体震颤加重，动作迟缓而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具脸”，语调单一、谈吐断续，使病人有自卑感，不愿到公共场合，回避人际交往，并感到孤独，病人可以产生焦急、忧虑等情绪。有些病人了解到本病的结局，也可产生恐惧或绝望心理。到疾病后期阶段，病人生活不能自理，可产生悲观失望或厌世轻生的心理。晚期到病人常有痴呆存在，可以淡化心理活动。

　　3、心理护理强调因人施护。要做好心理护理，要了解并掌握病人的心理状态，针对其心理需要进行心理护理。心理护理是科学知识和感情的融合，通过医护人员和病人家属、朋友娓娓动听的语言来开启病人的心扉，并通过具体的关心、体贴、帮助等措施，从心理上建立和保持良好的医-护-患关系，促进病人产生有利于稳定情绪，树立抗病信心的积极的心理活动。要做到这些，护理人员要加强自身的心理修养，讲究语言艺术，在临床护理工作中深入细致，认真观察病情变化和心理活动，掌握病人心理特征的形成和心理活动的规律，有的放矢地进行心理护理。根据病人的具体情况，要注意个体化，因人施护，可获得心理护理的更好效果。