帕金森病又称为震颤麻痹，是—种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病，病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者，由英国一位叫做詹姆士·帕金森(JamesParkinson)的医生于1817年首先描述，后来学者沿用帕金森病这一病名并成为研究的基础。

　　1.运动症状

　　运动过缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态异常。

　　2.非运动症状

　　认知精神异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、感觉障碍。

　　CT、MRI检查可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等，PET和SPECT检查可显示多巴胺代谢异常。

　　诊断标准有：

　　UK脑库诊断标准、中国诊断标准、日本诊断标准、欧盟诊断标准等。

　　英国脑库PD诊断标准：

　　1.纳入标准

　　运动迟缓(随意向下运动，进行性言语和重复动作幅度变小)，至少符合下列表现之一：

　　①肌强直;

　　②4～6Hz静止性震颤;

　　③姿势不稳(并非由视觉、前庭功能、小脑或本体觉障碍引起)。

　　2.支持标准

　　①单侧起病;

　　②存在静止性震颤;

　　③进行性病程;

　　④症状长期不对称，起病一侧症状最明显;

　　⑤L-dopa反应良好(70%～100%);

　　⑥L-dopa诱导的舞蹈症;

　　⑦对L-dopa有反应持续5年或以上;

　　⑧临床病程10年以上。

　　3.排除标准

　　①反复卒中史，帕金森样症状阶梯性加重;

　　②反复头部外伤史;

　　③明确脑炎病史;

　　④症状出现是有镇静药物治疗史;

　　⑤症状持续缓解;

　　⑥3年后仍表现为严格单侧症状;

　　⑦核上性麻痹;

　　⑧小脑症状;

　　⑨早期严重的自主神经功能障碍;

　　⑩早期严重的痴呆、记忆、语言和行为异常;

　　⑪Babinski征阳性;

　　⑫CT检查发现有小脑肿瘤或交通性脑积水;

　　⑬大剂量L-dopa治疗无反应(排除吸收不良);

　　⑭MPTP接触史。

　　1.帕金森综合征:

　　常见的病因有以下几种：中毒、感染、药物、脑血管病等。

　　2.帕金森叠加综合征:

　　多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮层基底节变性(CBGD)、路易体痴呆(DLB)等。

　　(1)多系统萎缩(MSA)临床表现肌强直和运动迟缓而震颤不明显，可伴随小脑受损征和自主神经受损征，对左旋多巴制剂反应较差。神经病理见壳核、苍白球、尾状核、黑质及蓝斑明显的神经细胞脱失、变性和神经胶质细胞增生，神经胶质细胞胞浆内可发现嗜银包涵体。

　　(2)进行性核上性麻痹(PSP)轴性、对称性帕金森病样表现，早期出现姿势不稳向后倾倒，震颤少见。特征性的垂直性凝视麻痹，表现为眼球共同上视或下视麻痹。左旋多巴制剂治疗反差应。头部MRI可表现有“蜂鸟征”。

　　(3)皮质基底节变性(CBGD)可有姿势性或动作性震颤、肌僵直，对左旋多巴制剂反应差，失用，异己手征，皮层性感觉障碍，部分有认知障碍，晚期可轻度痴呆。

　　(4)路易体痴呆(LBD)痴呆较重，发病早于帕金森病样表现，也可在PD发病后一年内发生痴呆。早期出现视幻觉、妄想、谵妄，波动性认知障碍，觉醒和注意力变化。病理：大脑皮质和脑干神经元胞质内可见Lewy小体和苍白体。

　　3.变性(遗传)性帕金森综合征:

　　(1)亨廷顿病(HD);

　　(2)肝豆状核变性(WD)肝损害，角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白减低;

　　(3)苍白球黑质红核色素变性(HSD)MRI检查T2WI示双苍白球外侧低信号，内侧有小的高信号，称为“虎眼征”。骨髓巨噬细胞和周围血淋巴细胞的Giemsa-Wright染色中可找到海蓝色组织细胞;

　　(4)原发性基底节钙化

　　4.原发性震颤:

　　是震颤相关疾病中最常见的一种，与震颤为主要症状的帕金森病患者早期难以鉴别。原发性震颤发病较早，有阳性家族史，为常染色体显性遗传。震颤的特点为姿势性或动作性，频率为4～8Hz，幅度较小，通常在运动和紧张时加重，饮酒可减轻症状。可波及到头部，服普奈洛尔有效。无肌强直和运动迟缓等症状。

　　合理选用药物和理疗，控制或减轻症状，预防继发性的功能障碍;积极进行运动功能训练，尽力改善运动、平衡和协调功能;积极进行作业治疗和言语训练，设法维持或提高日常生活活动能力。

　　现有的医疗技术暂不能根治帕金森病。对患者的治疗，主要从减轻病痛、延缓疾病发展，提高患者的生活质量着手。因此治疗的重点之一就是采用以运动疗法为主的综合康复治疗，改善患者功能，提高生活质量。

　　帕金森病最大的危害在于患者生活质量严重下降，生活不能自理，并常出现多种并发症。

　　目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。

　　帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。