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产后甲状腺炎

  • 英文名:

    postpartum thyroiditis

  • 其他名称:

    产后不典型亚甲炎

  • 传染性:

  • 传播途径:

  • 多发人群:

    产妇

  • 医保:

  • 病因:

    细胞免疫反弹、CD4阳性细胞下降

  • 症状:

    甲状腺增大、体重增加、水肿

姜静 副主任医师
擅长:有14年工作经验,擅长糖尿...
35.00元/咨询
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病因

  产后甲状腺炎是产后一年所发生的甲状腺功能异常综合征,可以为暂时性的也可以是长期性的。其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症,是最常见而又有有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5~20周流产后也可发生该病。产后甲状腺炎是发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。与桥本甲状腺炎的区别是本病发生在产后,病程呈自限性,甲状腺内淋巴细胞浸润轻,无生发中心形成。妊娠时,母体为了保护携带父体MHC抗原的胎儿免于被免疫排斥,免疫系统采取了一种妥协的免疫遏制状态。产后这种免疫遏制消失,诱发具有潜在甲状腺自身免疫倾向的妇女发生PPT。血清T4、T3水平和碘131摄取率呈现与亚急性甲状腺炎相似的“分离曲线”。大多数患者TPOAb阳性。

  自身免疫(30%):

  已证明本病与自身免疫关系密切,妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者,产后甲状腺炎发病率高达30%~50%,产后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺破坏程度严重,近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎,类似于产后甲状腺炎,且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍,非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。

  遗传(20%):

  研究表明,本病具有HLA抗原多态性。大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。

  HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为:

  (1)该病位点与HLA位点连锁不平衡,也可能HLA在疾病过程中起直接作用。

  (2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素,因而可调节疾病的易感性。

  饮食因素(15%):

  过量碘可诱发产后甲状腺炎,甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。


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临床表现

  1、病程和无痛性甲状腺炎相似,患者通常无症状,多数在产后检查甲状腺功能时被发现,少数是患者出现甲状腺肿或轻度心悸时被发现。

  2、多数患者没有症状,少数患者在甲减期可能有轻度水肿、乏力、怕冷等症状,许多患者没有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。

  3、甲状腺多为双侧对称性、弥漫性轻度肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大,甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时甲状腺与周围组织无粘连,吞咽运动时可上下移动。

  4、颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。


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检查

  1、血清甲状腺微粒体抗体(TMAb)和甲状腺球疍白抗体(TGAb)阳性,且大多呈轻度升高。

  2、甲状腺穿刺活检,细针穿刺见有大量淋巴细胞、浆细胞。

  3、甲状腺功能检查结果和无痛性甲状腺炎相似,共有四个时期,甲亢期;甲功正常期;甲减期和甲功正常期。每一期大约维持1~3个月,多数患者不能见到四个期,临床只能见到一个或两个时期。


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诊断

  产后甲状腺炎常常不容易被诊断,活检发现像桥本甲状腺炎一样的淋巴细胞浸润,但无淋巴滤泡和纤维。妊娠期甲状腺自身甲状腺抗体阳性者发生产后甲状腺炎的可能性增加。产后甲状腺炎在甲亢期血清T3,T4水平增高,TSH遏制,同时伴极低放射性碘吸取,这些实验室检查类似无痛性甲状腺炎,因为哺乳期是禁止任何放射性检查和治疗的,所以多数患者不能进行甲状腺摄碘率检查。白血球计数和血沉正常,无眼征和胫前黏液性水肿。


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并发症

  绝大多数患者甲状腺功能恢复正常,少数患者有长期性甲减。


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治疗

  因为产后甲状腺炎系自限性,暂时性疾病,病程仅数月;甲状腺功能亢进期应予以保守治疗,通常只需β-阻滞剂,如心得安,可以改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。外科和放射治疗是禁忌证。

  甲状腺功能减退期可能需用甲状腺激素替代治疗,虽然某些可能是长期性甲状腺功能减退,但大多数甲状腺功能恢复正常,因此在产后6~12个月以后,要重新评估甲状腺功能,再一次怀孕,该病多数会复发。

  


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预防

  由于产后甲状腺炎与产后有关,所以产后保持良好的心情和足够的睡眠十分重要。