病情分析： 病情分析：血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症.低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此.但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassiumdeficit）.（一）原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushig综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有指导意见：如何治疗1.积极治疗引起缺K＋的原发病,恢复正常饮食.2.补充钾盐：（1）补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充.（2）静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3％,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g.（3）当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾.（4）对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾.（5）心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L－门冬氨酸钾镁.生活护理：1.防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等.2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常,肌肉瘫痪等,则应及时补钾.补钾最好口服,每天以40～120mmol为宜.只有当情况危急,缺钾即将引起威胁生命的并发症时,或者因恶心,呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾.而且,只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾.输入液的钾浓度不得超过40mmol/L,每小时滴入的量一般不应超过10mmol.静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护.细胞内缺钾恢复较慢,有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡,有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上.如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化,宜用KCL.KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用,因为低钾血症本身就可以引起缺氯.如低钾血症伴有酸中毒,则可用KHCO3或柠檬酸钾,以同时纠正低钾血症和酸中毒.3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠,镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理.如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的.