病情分析： 你好
疾病病因
一、醛固酮瘤，最多见，约占原症的60％—90％，多见一侧腺瘤，直径多在3cm以下，大多介于1—2cm，包隔完整，切面呈现金黄色，有大量透明细胞组成，电镜下，瘤细胞先粒体呈小板状显示小球带细胞的特征，极少数为双侧瘤子，固酮瘤的成因不明，患者血浆固酮浓度与血浆ACTH昼夜节律呈平行.
2、特发性醛固酮增多症（特症）本症为成人原症第2多见的类型，约占10％—40双侧肾腺小球带增生，有时伴结节，病因还不明确，有以下可能因素，血管紧张素I的作用被加强，在静滴血管紧张素I后，固酮分泌增多的反对较正常和固酮患者者为强，于特症患者血管紧张素转换酶遏制剂可使固酮分泌减少，高血压减轻，低血钾上升，而于固酮患者，作用不明显，促进固酮分泌的因子，ACTH前体物（POMC）N端肽的一个片断，即人赖氨基r3—MSH（促黑素细胞素），为一糖肽段（50—76位）可兴奋固酮分泌，作为较ACTH为强，特症患者可测得高浓度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者浓度甚低此外，尿中曾则出兴奋固酮分泌的糖蛋白，分子良介于4100—3600，人尿，血、垂体中皆可侧到，在切除垂体后降低，此于特症患者明显增高，还发现特症患者血中β内肽浓度也升高，以上研究提示特症中垂体释放兴奋固酮的因子，血清素拮抗药赛啶可使特别是症患者固酮分泌减少，提示在本型中存在者经血清素介导的兴奋固酮的分泌的因素.
3、少见月分泌大量固酮的肾上腺皮质癌，往往还分泌糖皮质类固醇，雄激素肿瘤体积大，直径多在3Cm以上，切面常显示出血，坏死，肿瘤的恶性性质在细胞学上常难以确定，转移灶的存在得以确诊.
4、异位的分泌固酮的肿瘤，少见，可发生肾内的肾上腺残余或卵巢肿瘤.
5、糖皮质类固醇可遏制性固酮增多症，多见于青少年男性，可为家族或散发与ACTH昼夜节律平行，用生理代替性的糖皮质固醇数周后可使古固酮分泌量、血压、血钾恢复正常，近年证实本病的发病机制同源染色体间遗传物质发生不等交换，产生一种11β羟化酶固酮合成酶合体，11β羟化酶端调节区固酮合成酶的编码.序列的相合，已直编码11β羟化酶与固酮合成酶的基因皆位于第8号染色体，2者编码区的DNA有95％相同，正常时固酮合成酶在肾上小球带表达，11β羟化酶束装代表大，后者受ACTH兴奋性调控.
治疗：
1．手术治疗：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤患者优选手术切除肾上腺肿瘤，原发性肾上腺增生症患者行单侧、次全或双侧肾上腺切除术.术前用安体舒通200~300mg/日，分次口服，需要时适当补钾，待血钾恢复正常，血压下降后，可减至给持量60~120mg/日，再择期手术.术前至少服安体舒通4~6周.
2．药物治疗：对于不能手术切除肿瘤的患者，以及特发性增生型患者，亦宜用安体舒通治疗，用法同手术前准备.如长期服用出现副作用时，可改用氨苯蝶啶或阿米诺利.若血压控制不好，可用钙通道阻滞剂常规药物，血管紧张素转换酶遏制剂如常规药物等.
3．糖皮质类固醇可遏制醛固酮增多症患者，需长期用外源性糖皮质激素以遏制促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，如常规药物睡前服0．75~1．，晨服0．25~0．，可以消除高血压和低血钾.
祝健康.