病情分析： 慢性阻塞性肺病（chroicobstructivepulmoarydiseases,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.发病机制COPD的发病机制尚未完全明了.目前普遍认为COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多.激活的炎症细胞释放多种介质,包括常规药物B4(LTB4),白细胞介素8(1L-8),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质.这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应.除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡,氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用.吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生.危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响.一,个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性.已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关.在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道.支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关.二,环境因素1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素.吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多.被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生.孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响.2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾,过敏原,工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生.接触某些特殊的物质,刺激性物质,有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加.3.空气污染：化学气体如氯,氧化氮,二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用.空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多.其他粉尘如二氧化硅,煤尘,棉尘,蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件.烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用.4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌.病毒也对COPD的发生和发展起作用.儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关.5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关.这也许与室内外空气污染的程度不同,营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系.临床表现1.症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状.初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著.少数病例咳嗽不伴咳痰.也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状.(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多,常有脓性痰.(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短.(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状.部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力,肋间肌等容性收缩有关.(5)全身性症状：在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降,食欲减退,外周肌肉萎缩和功能障碍,精神抑郁和(或)焦虑等.合并感染时可咳血痰或咯血.2.病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史.(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘,烟雾,有害颗粒或有害气体接触史.(3)家族史：COPD有家族聚集倾向.(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史.随病情进展,急性加重愈渐频繁.(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭.