糖尿病是由于一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或作用缺陷所引起。那么重建内源性胰岛分泌系统才是治疗糖尿病的根本，因为产生胰岛素的β细胞替代是正常生理条件最接近的治疗，既能有效控制血糖，又能防止、逆转并发症。细胞渗透修复疗法是采用一类具有增殖能力和分化潜能的多潜能细胞(**)，在CT机下定位介入等方式进入机体内部，在特定条件下促使多潜能细胞分化成胰岛分泌细胞(胰岛β细胞)，经过一定周期逐渐替代原先受损的胰岛分泌细胞，从而达到治疗糖尿病的目的。

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗 (IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

　　氧化应激成为糖尿病发病的核心

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接遏制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。