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白癜风的发病究竟与什么有关?如何防治?

江西省皮肤病专科医院   2012-10-25

  早在年,国外学者就提出白癜风是由于患者体内铜元素的缺乏造成的。此后,国内外学者就微量元素铜与白癜风的关系进行了深入研究,还相继研究了白癜风患者的锌、铁、钴、硒等微量元素的水平,从不同侧面对白癜风的发病机制进行了阐述。

  微量元素在体内的作用主要是参与酶系统的催化功能。微量元素中以铜和锌与白癜风的关系最为密切,在黑色素代谢中主要起辅酶的作用。铜离子是酪氨酸酶的激活剂,铜离子的缺乏在动物中可以导致毛色变白,补充铜离子后,则可恢复正常。锌离子也参与黑色素形成过程,某些重金属如铁、银、汞、金、铋、砷等也能使皮肤色素加深,这可能是通过与硫氢基结合,使酪氨酸酶的活性增强所致。多数的研究结果显示,白癜风患者体内铜或锌的含量下降。

  近年来不少临床报道提示,白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测,其结果必然导致酪氨酸酶活性降低,从而影响黑色素代谢。至于铜或铜蓝蛋白值的降低可能与营养紊乱或铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。朱光斗教授对141例白癜风患者血清铜氧化酶进行测定,结果表明寻常型白癜风血清铜氧化酶活性明显下降,而其他各型,如节段型、肢端型及伴发甲状腺功能亢进者与正常人比较无显著差异。因此认为,铜元素的不足或缺乏是寻常型白癜风的发病机制,而其他各型与铜元素关系不密切。朱铁君教授对236例白癜风发锌研究证实,白癜风患者发锌水平明显降低,且与分型、病期均有关系。泛发型发锌最低,散发型明显降低,而局限型、节段型与对照 组相比无差异;且发锌水平与患者的病期呈负相关。

  有研究发现,白癜风患者皮损处角质形成细胞、黑色素细胞表面的自由基清除剂活性降低,自由基易侵入黑色素细胞并损伤之。超氧化物歧化酶 (SOD)是机体清除自由基的主要抗氧化酶之一,而铜、锌等元素除对黑色素自身氧化过程有影响外,铜、锌两种元素还是铜超氧化物歧化酶和锌超氧化物歧化酶的组成成分,缺铜、锌会影响其活力。已有研究显示,白癜风患者血清SOD活性下降与血清铜、锌的降低有关。因此,有学者认为,铜、锌等微量元素的缺乏可能会导致部分自由基的堆积及脂质过氧化物的形成,从而可能对黑色素细胞造成破坏,最终发生白癜风。

  这就是为什么专家建议白癜风患者治疗前做微量元素检测的原因,根据检测结果有针对性的科学补充所缺乏的微量元素,从根源上避免或控制白癜风的发生以及预后,不失为白癜风辅助治疗的好方法。

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